Zoom sur... la nutri-épigénétique

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Zoom sur... la nutri-épigénétique

Lorsque tout tourne autour de la génétique, on parle d’épigénétique... Cette science récente a été découverte lorsque les lois de l’hérédité étaient mises à mal ou à défaut... quand les descendants des détenus survivants de camps de concentration gardaient dans leur génome des cicatrices nutritionnelles des sévices subis. Quand les bébés de parents obèses devenus adultes portaient les désordres métaboliques de leurs parents. Quand l’adaptation nutritionnelle à un passé lointain ressurgit au bon moment chez le descendant immigré...

Epi-histoire de la génétique

Conrad Waddington, 1942, a le tout premier fait la distinction entre génotype (l’ensemble des gènes d’un individu) et phénotype (l’ensemble de ses caractéristiques). Plus tard, ce sont Robin Holliday et Arthur Riggs qui exprimèrent des « changements d’expression des gènes » stables au cours des divisions cellulaires, et ceci dans les années 70.

La notion d’« exposome » proposée par le docteur Christopher Wild, englobe toutes les expositions environnementales sur la durée d’une vie (polluants, médicaments, facteurs sociaux, etc.) qui peuvent influencer la santé (humaine). Elles peuvent être portées par l’épigénome. On parle d’altéragènes chimiques ou biologiques qui pénètrent dans l’organisme mais peuvent aussi être générés in vivo, comme le stress oxydatif, la peroxydation lipidique, les endotoxines, etc. On peut évoquer l’hérédité épigénétique transgénérationnelle qui permet, par cette voie de transmettre des caractères acquis. La question se pose du rapport entre épigénétique et génétique : quel est le plus fort ? Comment s’arrangentils entre eux ?

1000 jours et plus

Le devenir d’un individu va se pré-écrire dans les 1000 premiers jours de sa création... celle-ci débutant avant la grossesse. D’ailleurs, quand on pense que les ovules naissent avec le bébé fille, on peut légitimement estimer que l’impact de l’environnement de ces différents individus imbriqués comme des poupées russes est transmissible et effectivement transmis.

On dit 1000 jours afin de ne pas affoler les futurs parents pour lesquels il est toujours vain de dire « trop tard » lorsqu’ils viennent découvrir dans votre consultation qu’ils seront désormais un de plus.

Néanmoins, nous pouvons commencer à mesurer les degrés d’importance de tel ou tel évènement sur la santé ou le devenir du sujet. La performance de son immunité sera impactée par ses premières gorgées de colostrum... mais bien avant, de son passage ou pas par la muqueuse vaginale, par une imprégnation plus ou moins forte de la flore intestinale maternelle, par la plus ou moins grande variabilité alimentaire de la maman, et le fait qu’elle consomme un peu, beaucoup ou passionnément de produits fermentés.

La diversification alimentaire du bébé lui-même impactera sa santé future : trop tôt, ce n’est pas favorable, trop tard, non plus.

Bref : mélangez le « parcours du combattant » que sont l’ovule et son spermatozoïde, multiplié par le terreau qu’il lui sera offert, et par la qualité de son environnement portée au carré et vous aurez une petite idée de son bagage épigénétique.

« 1000 jours et plus » : quelques recommandations-clé
(D'après www.cubesetpetitspois.fr)

Nutri-épigénétique et cancers

Des altérations épigénétiques ont été identifiées comme de nouvelles cibles prometteuses pour les stratégies de prévention du cancer à mesure qu'ils surviennent tôt dans la carcinogenèse et représentent potentiellement des événements initiateurs pour le développement du cancer. Au cours des dernières années, la nutri-épigénétique représente l’impact des composants alimentaires sur les mécanismes qui influencent l’expression génétique, via l'épigénome. Elle a émergé comme un nouveau champ passionnant de la recherche.

Au cours de la cancérogenèse, les fonctions principales et les voies cellulaires, y compris le métabolisme des médicaments, la régulation du cycle cellulaire, le potentiel pour réparer les dommages de l'ADN ou l’induction de l'apoptose, répondent à des stimuli inflammatoires. La signalisation cellulaire, le contrôle de la croissance cellulaire et la différenciation deviennent se dérèglent...

Des preuves récentes indiquent maintenant que des modifications épigénétiques contribuent à ces défauts cellulaires, par exemple le silençage épigénétique des enzymes détoxifiantes, des gènes suppresseurs de tumeurs, des gènes induisant une apoptose et réparation de l'ADN... On découvre aujourd’hui le potentiel des agents de chimioprévention naturels pour lutter contre ces altérations épigénétiques liées au cancer en influençant l'activité ou l'expression d'ADN méthyltransférases et enzymes de modification des histones.

Les agents de chimioprévention qui ciblent l'épigénome comprennent des micronutriments comme les folates, l'acide rétinoïque, et le sélénium, les polyphénols de thé vert, de pommes, du café, des framboises noires, etc., la génistéine et les isoflavones de soja, la curcumine, le resvératrol, la dihydrocoumarine, l’acide nordihydroguaïarétique (NDGA), le lycopène, l'acide anacardique, le garcinol, les constituants des espèces d'Allium et les légumes crucifères, y compris indole-3-carbinol (I3C), diindolylméthane (DIM), le sulforaphane, l’isothiocyanate phényléthyle (PEITC), isothiocyanate phénylhexyle (PHI), le diallyldisulfide (DADS) et son métabolite l’allyle mercaptan (AM), le cambinol, et des modulateurs relativement inexplorés de l'histone lysine méthylation (chaetocin, analogues de polyamines).

Jusqu'à présent, les données sont encore principalement tirées des essais in vitro, et les résultats sur modèles animaux ou les études d'intervention humaine sont limités. Avec l'émergence de nouvelles technologies comme le séquençage de prochaine génération, les recherches futures ont le potentiel pour explorer la nutri-épigénomique afin de mieux comprendre l'importance des mécanismes épigénétiques de régulation des gènes dans la chimioprévention du cancer.

Les modifications épigénétiques

Ne croyez pas que l’expression génétique soit coulée dans le bronze ou inscrite dans le marbre. Des chercheurs de l’Inra, en association avec des collègues de l’Institut Pasteur, de l’Inserm, du CNRS et de l’Université de Cambridge (Royaume-Uni), révèlent qu’une protéine (BAHD1) participe aux mécanismes de régulation du taux de cholestérol et de la prise de poids, en contrôlant l’expression de certains gènes par des phénomènes épigénétiques.

Chez l’homme et les autres vertébrés, BAHD1 est une protéine contribuant à rendre certains gènes peu actifs, voire totalement inactifs, en compactant certaines régions des chromosomes. Jusqu’à présent, le rôle physiologique de BAHD1 était inconnu : elle participe aux mécanismes de régulation du taux de cholestérol et de la prise de poids. Une déficience en protéines BAHD1 entraîne une baisse de la cholestérolémie et de la graisse corporelle.

L’ablation du gène BAHD1 provoque donc une diminution de la cholestérolémie et de la quantité de graisse corporelle chez les souris. Elle provoque aussi un mauvais fonctionnement du placenta et une réduction du poids des foetus. BAHD1 est donc un élément-clé des réseaux de régulation du développement du placenta pendant la phase embryonnaire, et du stockage de la graisse corporelle chez l’adulte.

Les scientifiques ont également recherché les gènes dérégulés chez la souris par l’inactivation de BAHD1, ou in vitro par la surexpression de BAHD1 dans des cellules humaines. Ils ont découvert que, dans ces deux modèles, BAHD1 modifie l’expression de plusieurs gènes importants dans le contrôle du métabolisme du cholestérol, des hormones stéroïdiennes, des lipides et des sucres.

La protéine BAHD1, élément-clé d’un mécanisme épigénétique

Les chercheurs ont aussi mis en évidence que BAHD1 agit avec d’autres protéines, comme des enzymes appelées histones déacétylases et méthyltransférases, pour déclencher des changements dits épigénétiques. Ce sont des variations dans l’activité des gènes qui interviennent non pas par des mutations dans la séquence de l’ADN, mais par des changements de son état de compaction, à la suite de modifications chimiques de l’ADN ou des protéines histones (dans lesquelles l’ADN est enroulé, formant une fibre appelée la chromatine). Ainsi par exemple, BAHD1 régule l’expression d’un gène codant pour un récepteur aux oestrogènes (des hormones sexuelles qui influencent le poids) en agissant sur la méthylation de l’ADN et des histones dans la région de ce gène.

Les résultats de ces travaux montrent que ces mécanismes épigénétiques agissent comme une commande du stockage ou de la consommation d'énergie dans l'organisme, à différentes phases de la vie. Ils pourraient, par des approches ciblées sur BAHD1, ses partenaires ou ses gènes cibles dans certains tissus, ouvrir la voie à de nouvelles thérapies contre l’obésité, le diabète et les maladies cardiovasculaires.

Conclusion

La science explore encore notre genèse… n’aurait-il pas fallu commencer par elle ? La logique des origines, des débuts de nos différences, permettra un jour d’expliquer les aléas nutritionnels rencontrés au fil de nos consultations. Pourquoi tel sujet exècre une famille botanique, y est allergique parfois, quand d’autres en font leur miel. Un jour nous pourrons guider nos patients dans ce dédale nutritionnel qu’est l’offre alimentaire naturelle, et a fortiori, commerciale.

Demain, nous pourrons prescrire des alimentations plus adaptées aux patrimoines génétique et épigénétique de chacun. Nous pourrons prévoir, prédire, prescrire, conseiller et certainement, contribuer à réduire la survenue de pathologies dans lesquelles la nutrition est pour beaucoup.

SOURCE : Nutrimarketing

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