Zoom sur... l'explosion de l'épidémie de diabète

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Zoom sur... l'explosion de l'épidémie de diabète

Silencieux, insidieux, galopant, on estime que le diabète touchera en 2030, 522 millions d'individus dans le monde. Le diabète de type 2 représente plus de 90% des diabétiques. Le surpoids, l'obésité et la sédentarité sont parmi les principaux facteurs de cette flambée... mais les seuls. Le point complet sur les connaissances scientifiques actuelles.

Alors qu’au niveau mondial le nombre de diabétiques devrait atteindre, et sans doute dépasser 522 millions d’individus en 2030, en France le cap des 3 millions de diabétiques traités par médicaments et le seuil des 5 % de la population couverte par le régime général ont été largement atteints. Si cette épidémie galope, elle est pourtant silencieuse !

Le diabète de type 2, représentant plus de 90 % des diabétiques, est caractérisé sur le plan physiopathologique par une insulino-résistance, qui se traduit par un déficit d’efficacité de l’insuline. S’il existe des facteurs génétiques indéniables, l’explosion de cette épidémie ne peut pas être due aux facteurs génétiques. Mais l’interaction entre facteurs favorisants, le plus souvent liés aux modes de vie, et facteurs prédisposants, génétiques et épigénétiques, rend compte d’une inégalité quant au risque de survenue du diabète.

Les facteurs favorisants les plus classiques et les plus importants restent le surpoids et l’obésité à prédominance abdominale (morphotype androïde) (1)(2). Mais ils ne sont peut-être que la partie émergée de l’iceberg, conséquence d’autres facteurs liés au mode de vie ou épigénétiques. Le lien est croissant avec le poids, avec le gain de poids (3), et avec le tour de taille.

La sédentarité est un autre facteur majeur. Elle est impliquée indirectement dans le risque de survenue du diabète de type 2 via son effet négatif sur la balance énergétique et donc sur le gain de poids, alors qu’à l’inverse l’activité physique a un effet bénéfique sur l’insulino-sensibilité et l’utilisation du glucose (4)(5)(6).

Alors qu’il n’y a pas d’études démontrant formellement le lien entre apports glucidiques sur le plan quantitatif et diabète, de nombreuses études ont montré une corrélation forte entre index glycémique, charge glycémique (apport glucidique x index glycémique) et risque de survenue d’un diabète. Plusieurs méta-analyses récentes ont confirmé cette corrélation, avec toutefois un risque relatif plutôt faible (1,13 à 1,27) apparemment plus élevé pour les femmes que pour les hommes (7)(8).

De nouvelles pistes de recherche, concernent à la fois des facteurs pouvant être considérés comme favorisants et des facteurs dits protecteurs, semblent permettre de mieux comprendre et de cerner l'ampleur de la problématique.

Les facteurs favorisants

Facteurs nutritionnels

Les glucides

L’apport glucidique quantitatif n’est probablement pas impliqué excepté s’il contribue à positiver la balance énergétique, mais l’aspect qualitatif semble jouer un rôle plus important. Ainsi les études épidémiologiques montrent que la consommation de céréales raffinées aux USA (9) ou de riz blanc en Asie (10) est associée à un risque accru de diabète du type 2.

De très nombreuses études montrent que la consommation de fructose en quantité importante semble responsable de l’apparition d’une stéatose hépatique non alcoolique. Toutefois ceci n’est pas observé dans toutes les études (11) et cela apparaît autant avec le saccharose qu’avec le fructose (12)(13). Cet effet sur la lipogénèse hépatique de novo pourrait n’être lié qu’à l’apport énergétique excessif qu’ils induisent (12). Mais le rôle du fructose sur le métabolisme glucidique est complexe : on sait qu’à faible dose le fructose, contrairement au glucose diminue la glycémie. A forte dose, comme le saccharose il induit donc une augmentation du stockage lipidique musculaire (et hépatique) ce qui conduit à une lipotoxicité, ainsi qu’à un gain de poids. C’est par ces deux mécanismes indirects que fructose et saccharose pourraient favoriser la survenue d’un diabète de type 2.

Les lipides

Comme les glucides, les lipides peuvent être impliqués dans le gain de poids et donc secondairement dans le risque de survenue du diabète de type 2, si leur excès continue à positiver, à la faveur d’une sédentarité associée, la balance énergétique…

En dehors de cet effet indirect, les études ayant analysé le lien direct entre aliments gras et risque de survenue d’un diabète de type 2 sont contradictoires.

Une étude américaine regroupant les 2 cohortes des infirmières et des professionnels de santé (~112 000 sujets) initialement indemnes de diabète a mis en évidence une augmentation linéaire du risque de diabète avec la consommation d’aliments frits avec un risque relatif de 1,15-1,39 et 1,55 pour une consommation d’aliments frits 1-3 fois, 4-6 fois, > 7 fois par semaine, comparativement à moins d’une fois (14).

L’étude européenne EPIC a analysé le suivi de ~340 000 sujets initialement indemnes de diabète et n’a pas trouvé d’association entre consommation d’aliments gras et risque de diabète, après ajustement sur l’IMC, excepté pour une relation inverse (!) pour gâteaux et biscuits, et une très faible relation entre consommation de margarine et risque de diabète de type 2 (RR = 1,12) (15).

Les viandes et charcuteries

Plusieurs études ont montré une association entre consommation élevée de viande rouge d’une part et de charcuterie d’autre part et risque de diabète de type 2 (16). Ceci est observé pour des consommations élevées, et est atténué après ajustement sur les fibres céréalières et l’index glycémique, ce qui est en faveur d’un effet médié par le style alimentaire global associé (17). Il est clair que les gros mangeurs de viande rouge ont un comportement alimentaire global particulier.

Les édulcorants de synthèse

L’hypothèse d’un lien possible entre diabète et consommation d’édulcorants de synthèse a été soulevée par une étude épidémiologique française de la MGEN (18) concernant une cohorte d’enseignantes de plus de 50 ans ; celle-ci suggère que la consommation de plus de 2 canettes (603 ml) par semaine de boisson aux édulcorants est associée à un risque très augmenté (RR=2,2) de diabète de type 2, alors que paradoxalement cette augmentation n’est que de 1,34 pour les consommatrices de 359 ml / semaine de boissons sucrées !

Toutefois cette étude a fait l’objet de critiques méthodologiques, notamment l’insuffisance des données alimentaires (analysées 1 fois 14 ans avant) et une absence de prise en considération des variations pondérales au cours de l’étude (19).

Pour soutenir cette hypothèse une étude mécanistique, notamment sur la saccharine, suggère que certains édulcorants pourraient modifier le microbiote dans un sens diabétogène (20). Mais il convient de rester attentif à cette hypothèse.

Le mode de vie

Le stress social

De très nombreuses données sont en faveur d’une relation causale entre stress social et obésité abdominale, notamment l’étude épidémiologique anglaise « Whitehall Study ». Ceci passerait à la fois par un effet indirect du stress sur la prise alimentaire, mais surtout par un effet direct du cortisol via, d’une part, la stimulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-cortico surrénalien et, d’autre part, la production in situ de cortisol sous l’effet de la 11beta hydroxy-stéroid dehydrogénase de type 1 (21). Le cortisol produit exerce un effet adipogène sur les adipocytes périviscéraux responsables d’une adiposité abdominale. De plus il existe des arguments en faveur d’une augmentation de l’activité de cette enzyme en cas de petit poids de naissance.

Le déficit de sommeil

Le déficit de sommeil très marqué aujourd’hui, car on a perdu environ 2 heures de sommeil en 50 ans, est considéré formellement comme un facteur d’obésité, quel que soit l’âge, mais également d’altérations du métabolisme glucidique (22), voire de diabète de type 2. Ceci passerait par une interaction avec les clock-gènes.

Les rythmes de vie et rythmes alimentaires

En dehors des perturbations de rythme comme celles observées chez les adultes ayant un travail posté ou un travail de nuit, de nombreux travaux se sont attachés à étudier l’impact des modifications des rythmes alimentaires tels que le grignotage… Elles sont contradictoires, mais la plupart des études ne montrent pas d’impact négatif du grignotage, en dehors de l’augmentation éventuelle des apports énergétiques, liée à la multiplication des prises ; certains indiquent même plutôt un effet favorable.

Une étude récente tirée de la Nurse’s Study montre une augmentation du risque de diabète de type 2 (RR 1,28) chez les femmes ayant une consommation irrégulière de petit déjeuner, très modérément atténue après ajustement sur l’IMC (23). Mais il n’est pas exclu que la prise de petit déjeuner soit le marqueur d’autres comportements (24).

La pauvreté et le statut socio-économique

L’inégalité en termes de santé concerne de façon très large la santé métabolique. Les facteurs socio-économiques pourraient être ainsi les déterminants essentiels du risque de diabète de type 2 dans les pays occidentaux en rendant compte de styles de vie (sédentarité, stress social) et alimentaires (alimentation de moindre qualité) défavorables pour le risque de survenue d’un diabète.

Les données françaises publiées récemment dans le bulletin épidémiologique hebdomadaire montrent une relation linéaire entre indice territorial de désavantage social et prévalence du diabète, après ajustement sur l’âge, chez les hommes et chez les femmes en France métropolitaine (25).

Les situations pathologiques

Elles peuvent être considérées comme des situations particulières, voire de pathologies iatrogènes mais compte-tenu de la prévalence de certaines d’entre elles, on ne doit pas les sous-estimer.

Le syndrome d’apnée du sommeil

Fortement associé à l’obésité puisqu’il en est une complication très fréquente, il génère lui-même des perturbations du métabolisme glucidique, ainsi que des complications cardio-vasculaires, indépendamment des autres facteurs de risque (26). Même si l’on doit plutôt considérer que c’est un facteur d’aggravation du risque de diabète de type 2 associé à l’obésité, compte-tenu de la prévalence de l’obésité, ceci ne peut être négligé.

Les psychoses et médications antipsychotiques

Les personnes souffrant de psychose délirante et en particulier de schizophrénie ou d’autres maladies psychiatriques apparentées paient un lourd tribut au risque cardio-métabolique, du fait de facteurs propres à la maladie notamment d’une insulino-résistance présente chez ces patients, de facteurs liés au mode de vie (alimentation, sédentarité …) ou en raison de conditions socio-économiques associées (exclusion sociale), et enfin du fait d’effets propres aux traitements anti-psychotiques. C’est en particulier le cas des antipsychotiques dits de deuxième génération, les plus délétères étant l’Olanzapine et la Clozapine.

Ainsi le risque de diabète est accru de 30 % chez les patients schizophrènes prenant des antipsychotiques de 2ème génération par rapport à ceux prenant des neuroleptiques de première génération. Or les patients atteints de schizophrénie et de troubles bipolaires présentent déjà, avant tout traitement antipsychotique, un risque d’obésité viscérale deux fois plus élevé que la population générale. De plus la moitié environ des diabétique de type 2 souffrant de schizophrénie ne sont pas traités (27)(28).

Tout ceci n’est pas négligeable si l’on sait qu’environ 5 % des diabétiques en France sont par ailleurs pris en charge pour une maladie psychiatrique (29) et que la schizophrénie touche environ 0,5 % de la population.

Les statines

L’augmentation du risque de survenue d’une diminution de la tolérance glucidique et / ou d’un diabète et la prise de statines est maintenant bien établi par plusieurs méta-analyses et il se situe entre 9% et 22% selon les statines(30)(31). Bien que l’on considère que les conséquences de ce risque soient moindres que l’absence de traitement hypolipémiant lorsque l’indication est bien posée, cet effet ne doit pas être occulté compte-tenu du nombre très élevé de sujet traités par statines en France. Il est cependant corrélé à la dose et à la puissance de la statine et il augmente avec les autres facteurs de risque de diabète.

L'épigénétique

Depuis les travaux de Barker (32), on sait que le retard de croissance intra-utérin responsable d’un petit poids de naissance est associé à un risque accru d’adiposité viscérale, de syndrome métabolique, de diabète de type 2 et de maladie coronarienne ultérieurs. Ceci est lié aux conséquences d’un phénotype d’épargne métabolique sous l’effet d’une réduction de fourniture énergétique du foetus, par le biais d’un mécanisme épigénétique qui modifie durablement l’expression des gènes. Ainsi toute situation de restriction d’apport énergétique pendant la grossesse (syndrome vasculo-rénal, régimes, pauvreté, tabagisme…) peut entraîner ce type de conséquences.

Des mécanismes épigénétiques sont également en cause lors de l’exposition aux perturbateurs endocriniens pendant la grossesse dont on pense, comme pour le bisphénol A, qu’ils peuvent augmenter le risque de surpoids chez l’enfant plus âgé.

Les facteurs protecteurs

A côté de ces facteurs favorisants il existe bien-sûr des facteurs dits « protecteurs », au-delà de l’absence de surpoids et du maintien de l’activité physique.

Les céréales complètes

De très nombreuses études ont montré le rôle bénéfique de la consommation de céréales complètes (33). Ceci est à la fois dose-dépendant avec, dans une méta-analyse récente de 6 études prospectives, une réduction de 26 % du risque de diabète de type 2 pour les sujets en consommant 50 à 80 g par jour (3 à 5 portions), ce qui est tout de même très élevé(34).

De nombreux nutriments semblent en cause, les fibres et leur effet sur l’index glycémique, en particulier les arabinoxylanes, mais aussi les lignanes, les alkylresorcinols…

Les fruits et légumes

Les études épidémiologiques sont en faveur d’un effet protecteur de la consommation de fruits et de légumes, mais il est difficile d’attribuer cela à un nutriment et à un mécanisme spécifiques : on peut évoquer bien-sûr le rôle des fibres, de la faible densité énergétique, des fruits et légumes et donc leur effet favorable sur le poids.

Cet effet semble cependant modeste (35) et s’inverse pour des consommations très élevées (courbe en U).

Les vitamines

Un certain nombre d’études ont mis en évidence une corrélation inverse entre surconsommation de vitamine C, de caroténoïdes (36)(37) et risque de survenue d’un diabète de type 2. Mais il est probable qu’il s’agit d’une corrélation totalement indirecte et non pas d’une relation causale.

Des hypothèses concernant le rôle favorable de la vitamine D ne sont pas confirmées à ce jour.

Le végétarisme

De nombreuses études ont montré que les végétariens étaient moins souvent diabétiques que les non-végétariens en particulier les consommateurs de viande rouge (37). Le bénéfice est probablement lié à de nombreux facteurs nutritionnels favorables associés au régime végétarien : apports plus élevés en fibres, en céréales complètes, en fruits et légumes…, style de vie différent, meilleur statut pondéral, le tout associé à une meilleure insulinosensibilité (38). On ne peut l’attribuer à l’absence de viande.

L'alcool

On connaît depuis de nombreuses années le rôle favorable d’une consommation modérée d’alcool sur le risque de diabète de type 2 (39), alors qu’une consommation élevée a l’effet inverse, outre le risque de pancréatite chronique qu’elle entraîne.

Le bénéfice lié à la consommation modérée d’alcool passerait par une amélioration de l’insulino-sensibilité, une augmentation de l’adiponectine. Le type de boisson alcoolique ne semble pas jouer de rôle particulier (40).

Les produits laitiers

Le bénéfice le plus inattendu est celui attribué à la consommation de produits laitiers.

De nombreuses études épidémiologiques ont montré une relation inverse entre consommation de produits laitiers et risque de diabète de type 2. Cette réduction est importante, de l’ordre de 20 à 40 %. Elle est observée pour tous les produits laitiers, y compris entiers et donc non allégés (41)(42)(43).

Il est particulièrement intéressant de s’appuyer également sur les études ayant utilisé des marqueurs biologiques spécifiques des acides gras laitiers (acide pentadecaenoïque, acide heptadecaenoïque, acide linolénique conjugué, acice transpalmitoléique) dont la teneur plasmatique et tissulaire est inversement corrélée au risque de survenue du diabète de type 2, mais également à l’insulino-résistance, à la glycémie à jeun et à l’aire sous la courbe glycémique (44).

Conclusions

Tous les sujets obèses n’ont pas un syndrome métabolique, et tous les sujets ayant un syndrome métabolique avec diminution de la tolérance glucidique ne deviennent pas diabétiques : des facteurs génétiques contribuent à cette filiation.

Mais les facteurs environnementaux, au sens large, c’est-à-dire liés au mode de vie, alimentation, activité physique, stress, sommeil, agissant ou non sur le poids ou la répartition du tissu adipeux, sont impliqués en favorisant l’expression d’une prédisposition génétique. Il faut très largement les prendre en considération dans le risque de survenue du diabète via de nombreux mécanismes y compris épigénétiques. Au-delà des déséquilibres alimentaires les conditions socio-économiques défavorables sont plus souvent associées à ces facteurs. Les actions préventives doivent en tenir compte.

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(Par Jean-Michel Lecerf, endocrinologue, chef de service nutrition à l'Institut Pasteur de Lille - 7èmes Ateliers du Poids et de la Nutrition de Brides les Bains du 19 septembre 2015)

SOURCE : Thermes de Brides-les-Bains

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