Une étude révèle le gène à l'origine de l'insulinorésistance

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Des chercheurs financés par l'UE ont identifié une variante génétique humaine qui augmente le risque de développer un diabète de type 2. Ces résultats enrichissent nos connaissances concernant les facteurs à l'origine de ce problème, et pourraient conduire au développement de nouveaux traitements. Cette étude a été publiée dans la revue Nature Genetics.

« Une étude révèle le gène à l’origine de l’insulinorésistance » - Crédit photo : www.eufic.org Le diabète de type 2 survient lorsque l’organisme ne peut pas produire suffisamment d’insuline ou n’y réagit pas correctement. Si les cellules cardiaques ou musculaires, par exemple, n’obtiennent pas suffisamment d’insuline ou ne l’utilisent pas correctement, elles ne disposent pas de suffisamment de glucose dans le sang pour le transformer en énergie.

Jusqu’à présent, les scientifiques ont identifié 18 variantes génétiques impliquées dans le risque de développer un diabète de type 2. La plupart de ces variantes affectent la capacité du pancréas à produire suffisamment d’insuline. Dans cette étude, une équipe internationale de scientifiques a identifié la première variante génétique qui semble affecter la capacité des cellules musculaires à utiliser l’insuline.

Les chercheurs ont découvert la variante en réalisant une scanographie des génomes de milliers de personnes diabétiques et non diabétiques. Les comparaisons des deux groupes ont révélé une mutation simple qui affecte l’activité d’un gène appelé Insulin Receptor Substrate 1 (IRS1). Le gène IRS1 produit une protéine qui dicte aux cellules le moment auquel elles doivent absorber le glucose à partir du sang.

« L’IRS1 est la première partie de la cellule qui est activée par l’insuline », explique Robert Sladek de l’université McGill et du Centre d’innovation Génome Québec au Canada. « En bref, ce gène dit au reste de la cellule: " l’insuline est ici, commence à absorber du glucose à partir du sang ! " Si l’IRS1 ne fonctionne pas, tout le processus est perturbé ».

Chez les personnes possédant la variante génétique récemment découverte, l’activité du gène IRS1 a été réduite de 40%, ce qui rend les cellules du corps moins sensibles à l’insuline et nuit à leur capacité à produire de l’énergie à partir du glucose.

« Ces résultats sont très intéressants; il s’agit de la première preuve génétique montrant comment un problème de fonctionnement de l’insuline au niveau musculaire peut favoriser le diabète. Le tissu musculaire, plus que tout autre, a besoin de produire davantage d’énergie en utilisant le glucose. Développer un traitement pour le diabète qui améliore la façon dont fonctionne l’insuline au niveau musculaire pourrait considérablement aider les personnes atteintes de diabète de type 2 », a commenté le professeur Philippe Froguel du département de médecine génomique à l’Imperial College de Londres, au Royaume-Uni.

« Il est possible que chez les personnes diabétiques, le signal consistant à activer et à désactiver ce gène soit défectueux », a ajouté le Dr Sladek. « Mais nous pouvons utiliser l’une des autres voies d’activation ».

L’étude a été en partie soutenue par quatre projets financés par l’UE: EURO-BLCS (« Biological, clinical and genetic markers of future risk of cardiovascular disease »), financé au titre du programme spécifique Qualité de la vie et gestion des ressources vivantes du cinquième programme-cadre (5e PC), ainsi qu’EUGENE2 (« European network on functional genomics of type 2 diabetes »), EXGENESIS (« Health benefits of exercise: identification of genes and signalling pathways involved in effects of exercise on insulin resistance, obesity and the metabolic syndrome ») et EURODIA (« Functional genomics of pancreatic beta cells and of tissues involved in control of the endocrine pancreas for prevention and treatment of type 2 diabetes »). Tous ces projets ont été financés au titre du domaine thématique Sciences de la vie, génomique et biotechnologie au service de la santé du sixième programme-cadre (6e PC).

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Source : Copyright © Communautés européennes, 2009

SOURCE : Communautés européennes

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