Un détecteur des carences alimentaires découvert dans le cerveau

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Dans la nature, le comportement des animaux est dicté en partie par la recherche d'aliments susceptibles d'apporter les éléments nutritifs essentiels au fonctionnement de l'organisme. Les animaux omnivores, dont l'homme fait partie, maintiennent un statut nutritionnel équilibré, en utilisant diverses sources de nourriture.

Quand ils sont soumis à un régime alimentaire dépourvu d'un acide aminé indispensable, ils sont capables de détecter cette carence et de développer une aversion alimentaire, rejetant ce régime considéré comme nocif et favorisant ainsi une alimentation équilibrée. A l'INRA de Clermont-Ferrand, des chercheurs viennent d'identifier un " détecteur " de la carence en acide aminé dans le cerveau de la souris, la protéine kinase GCN2, à l'origine du comportement d'aversion alimentaire.

Des travaux anciens avaient déjà révélé le rôle d'une zone du cerveau, le cortex piriforme antérieur, dans la mise en place de l'aversion vis-à-vis de régimes déséquilibrés en acides aminés. Cette zone est capable de détecter la forte diminution de la concentration sanguine en acide aminé consécutive à la consommation d'un régime carencé. Jusqu'à présent, le mécanisme moléculaire impliqué dans ce processus n'était pas connu. Les chercheurs de l'INRA de Clermont-Ferrand viennent d'identifier dans le cerveau de souris le détecteur du déficit en acide aminé : la protéine kinase GCN2.

Un premier pas chez la levure...

Plusieurs voies de signalisation permettant aux organismes de détecter des variations de concentration en acides aminés ont d'abord été décrites chez la levure, telles que la voie passant par la protéine kinase GCN2. Un mécanisme de signalisation analogue à cette voie a par la suite été décrit chez les mammifères, grâce aux travaux conjoints de différentes équipes scientifiques internationales, dont celle de l'INRA de Clermont-Ferrand.

Restait à identifier le rôle physiologique de la voie GCN2 chez les mammifères. Les chercheurs de l'INRA de Clermont-Ferrand ont émis l'hypothèse que la protéine kinase GCN2 pourrait être impliquée dans le mécanisme de détection de la carence en acide aminé à l'origine de l'aversion. Ils ont réalisé des travaux chez la souris pour vérifier cette hypothèse.

Le développement de l'aversion alimentaire implique l'activation de GCN2 dans le cerveau

Les chercheurs de l'INRA ont utilisé un modèle de souris pour lequel GCN2 n'est plus exprimée dans le cerveau. Ils ont étudié le comportement alimentaire de ces souris ainsi que celui de souris témoins exprimant GCN2, vis-à-vis de deux types de régimes alimentaires : un régime complet et un régime carencé en un acide aminé (leucine).

La consommation du régime carencé provoque très rapidement, en vingt minutes, la chute de la concentration sanguine en leucine chez toutes les souris.

Après une heure de consommation du régime carencé, les souris témoins diminuent fortement leur prise alimentaire. Quant aux souris ne possédant pas GCN2, elles continuent à consommer de la même façon le régime carencé.

Les chercheurs ont par ailleurs montré, par des techniques d'immuno-histochimie, que la consommation d'un régime carencé induisait fortement l'activation de GCN2 dans les neurones du cortex piriforme antérieur des souris témoins.

Ces résultats montrent que l'activité de GCN2 dans le cerveau est indispensable au développement de l'aversion alimentaire. Il reste à déterminer quels mécanismes sont mis en jeu après l'activation de GCN2 ; il est probable que d'autres régions du cerveau soient impliquées pour aboutir à la réponse comportementale.

Par rapport aux autres macro nutriments (lipides, glucides), les acides aminés, qui constituent les protéines, présentent deux caractéristiques qui rendent leur équilibre dans l'organisme dépendant des apports nutritionnels. D'une part, neuf des vingt acides aminés utilisés pour synthétiser les protéines sont indispensables, c'est-à-dire qu'ils ne sont pas produits par l'homme. D'autre part, il n'existe pas non plus de système spécialisé pour leur stockage, comme le glycogène dans le foie pour le glucose, ou les triglycérides dans les tissus adipeux. L'ingestion régulière d'un apport protéique équilibré en acides aminés est donc indispensable.

Outre des facteurs culturels et d'apprentissage, des facteurs innés interviennent dans la sélection de la nourriture. Au cours de l'évolution, la capacité de refuser un aliment déséquilibré en acide aminé procure un avantage sélectif à l'animal, en lui permettant de privilégier une nourriture équilibrée et mieux adaptée à ses besoins. Cette composante innée implique des mécanismes de détection des déséquilibres alimentaires en acides aminés permettant de déclencher la réponse comportementale : le rejet de l'aliment.

Références :

  • The GCN2 kinase biases feeding behavior to maintain amino acid homeostasis in omnivores
  • Cell Metabolism: April 2005; 1:273-277.
  • Anne-Catherine Maurin1, Céline Jousse1, Julien Averous1, Laurent Parry1, Alain Bruhat1, Yoan Cherasse1, Huiqing Zeng2, Yuhong Zhang2, Heather P. Harding2, David Ron2, and Pierre Fafournoux1
  • 1Unité de Nutrition et Métabolisme Protéique, Institut National de la Recherche Agronomique, France
  • 2Skirball Institute of Biomolecular Medicine, New York University School of Medicine, New York, New York 10016
(Unité de recherche "Nutrition et métabolisme protéique", département "Alimentation humaine", centre INRA de Clermont-Ferrand-Theix.)

SOURCE : Service Presse INRA

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