Trop de graisses dans le sang...

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Des chercheurs allemands ont découvert dans le foie un mécanisme métabolique pouvant être responsable d’une élévation pathologique des graisses dans le sang en cas de troubles métaboliques sévères.

« Trop de graisses dans le sang... » - Crédit photo : www.chu-besancon.fr Les lipides ingérés sont véhiculées à l’intérieur de complexes macromoléculaires, appelés lipoprotéines, constituées par une association de lipides et de protéines dont les types et les proportions sont variables. Les lipides qui s’y trouvent sont le cholestérol, les triglycérides et d’autres encore. Leur devenir dans l’organisme dépend des besoins énergétiques du corps.

Destination des graisses

La plupart des graisses transportées par les lipoprotéines sont dirigées vers le foie ou stockées dans le tissu adipeux, où elles constitueront une ressource énergétique. Les apoliprotéines (plus simplement appelées apoprotéines ou Apo) sont les constituants protéiques de l’enveloppe des lipoprotéines, qui rend celles-ci solubles dans l’eau. Lorsqu’elles arrivent au contact des cellules hépatiques ou des cellules adipeuses, leur couverture protéique est reconnue par les récepteurs membranaires spécifiques de ces cellules. L’enveloppe des lipoprotéines est ensuite hydrolysée par des enzymes, puis les produits de cette hydrolyse sont absorbés.

Mécanisme moléculaire

Chez les mammifères, le stockage et la distribution des lipides au niveau des tissus sont essentiels pour l’équilibre énergétique de l’individu. En revanche, un taux anormalement élevés de triglycérides (hypertriglycéridémie) dans le sang est très caractéristiques du syndrome métabolique et du diabète de type 2. Cette hypertriglycéridémie constitue un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Narvekar et coll. ont entrepris une étude dans le but d’identifier le mécanisme impliqué dans cette augmentation aberrante des triglycérides. Pour cela, différents transporteurs et récepteurs de lipides localisés au niveau du foie ont été analysés chez des animaux sains et chez d’autres souffrant d’un diabète de type 2.

Les résultats ont montré que un des systèmes impliqués dans le transport et la dégradation des lipides est spécifiquement défectueux chez certaines souris atteintes d’obésité et de diabète type 2. L’inactivation génétique de ce système a entraîné une hypertriglycéridémie et une élévation des taux des Apo B et E. A l’inverse, la restauration du gène améliore le taux de triglycérides.

Une piste à suivre

Il en résulte que la dérégulation du transport et de la dégradation des lipides chez les obèses et les diabétiques pourrait représenter une nouvelle cible pour des stratégies thérapeutiques alternatives.

(D’après Narvekar P, Berriel Diaz M, Krones-Herzig A et al. Liver-specific Loss of Lipolysis-Stimulated Lipoprotein Receptor Triggers Systemic Hyperlipidemia in mice. Diabetes. 2009 Feb 2. [Epub ahead of print] - Transport des lipides)

SOURCE : Diffu-Sciences

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