Qui manque d'antioxydants et comment le savoir ?

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Les antioxydants d'origine alimentaire contribuent à la prévention nutritionnelle de nombreuses pathologies où le stress oxydant est impliqué. Dans la population générale, plusieurs groupes à risque de déficits en antioxydants ont été identifiés, cependant il reste encore très difficile d'évaluer avec précision le besoin réel en antioxydants d'un individu...

« Qui manque d’antioxydants et comment le savoir ? » Un grand nombre de maladies du vieillissement, parmi lesquelles les maladies cardiovasculaires, le cancer, le diabète, l’athérosclérose, les maladies dégénératives, les pathologies de et le déclin du système immunitaire, sont favorisées par l’augmentation du stress oxydant. La probabilité de déséquilibre de l’état redox de la cellule, et le risque de développer l’une de ces pathologies peuvent- ils être diminués en abaissant le niveau d’attaque radicalaire par l’utilisation d’antioxydants ? Qui manque d’antioxydants et comment le savoir ? Comment quantifier l’augmentation du stress oxydant, où se situe la frontière entre stress oxydant physiologique et pathologique ? Les produits d’oxydation ne sont-ils pas des signaux nécessaires à l’adaptation cellulaire au stress ? Quand décider d’une intervention, et comment maîtriser le bon usage des apports en antioxydants ?

Qui manque d’antioxydants ?

Parmi les antioxydants d’origine alimentaire (Figure 1) [1], on trouve des piégeurs de radicaux libres comme les potyphénols, les vitamines E et C, les caroténoïdes et les composés alliacés, ou des éléments-trace constituants des défenses enzymatiques antioxydantes. D’autres constituants de L’alimentation, telles les vitamines du groupe B, le chrome ou le magnésium, agissent comme des antioxydants indirects via la régulation de l’homocystéïnémie (vitamines du groupe B), l’amélioration de la sensibilité à l’insuline (chrome) ou la lutte contre l’inflammation (magnésium).

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Pour certains de ces micronutriments, nous disposons d’apports nutritionnels conseillés, et sur la base d’études cliniques d’intervention, des apports optimaux ont été proposés pour une meilleure efficacité biologique (Tableau I) [2].

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Origine des déficits en antioxydants

Parmi les principales causes de déficits, on trouve des apports bas en antioxydants d’origine alimentaire, une biodisponibilité diminuée, et des situations où les besoins en antioxydants sont accrus pour faire face à l’augmentation du stress oxydant (sujets en surpoids, insulinorésistance, sujets âgés, fumeurs ou pathologies comme les diabètes, les maladies cardiovasculaires, les maladies dégénératives, les cancers et les pathologies oxydatives de l’oeil).

Apports en antioxydants alimentaires bas : La pauvreté des apports en micronutriments antioxydants semble principalement liée à une insuffisance globale des apports alimentaires en fruits, légumes, céréales complètes, et à une baisse de la densité nutritionnelle des repas consommés[3] [4]. Dans l’étude Vitage, la baisse de la consommation de fruits et légumes conduit, après 3 semaines de déplétion (472 g vs 254 g), à une baisse significative des taux circulants de vitamines E, C et caroténoïdes, et à une augmentation de la peroxydation lipidique [5]. Le déficit biologique en vitamine C et en caroténoïdes des fumeurs est dû à la fois à leurs comportements alimentaires et à une production accrue de radicaux libres liés au tabagisme, qui les expose à un risque de cancers et de maladies cardiovasculaires [6] [7].

Age : L’augmentation du stress oxydant, dès la ménopause [8], est bien documentée chez le sujet vieillissant [9][10]. De plus, l’institutionnalisation va entraîner des déficits profonds d’apports comme de statuts [11]. Le zinc, le sélénium, la vitamine C et les folates sont les micronutriments dont la prévalence des déficits biologiques est la plus grande.

Hyperglycémie et insulinorésistance : Les états d’hyperglycémie et d’insulinorésistance s’accompagnent d’un stress oxydant élevé du à l’auto-oxydation du glucose [12]. Dans le syndrome métabolique, une relation positive a été rapportée entre IMC, insulinémie et taux de MDA (malondialdehyde) plasmatiques ou d’isoprostanes urinaires [13]. Les taux plasmatiques de zinc [14], alpha-tocophérol, vitamine C et caroténoïdes sont abaissés chez les sujets en surpoids et inversement corrélés à la sensibilité à l’insuline [15].

Pathologies oxydatives : Dans certaines pathologies comme te diabète, le cancer ou les maladies neurodégénératives, la production radicalaire est plus élevée, ce qui accroît le risque de déficits, en augmentant les besoins en antioxydants [16] [17].

Mesure du stress oxydant

L’analyse des du statut en antioxydants et celle des marqueurs du stress oxydant permet la mesure du stress oxydant. Ces bilans sont complexes et difficiles d’interpretation. Ils sont justifiés en recherche dans les protocoles d’études incluant de nombreux participants, mais ils sont peu exploitables à l’échelle individuelle pour informer sur le besoin réel en antioxydants.

Etudier le stress oxydant est donc nécessaire mais complexe car cette estimation doit s’appuyer sur un ensemble de mesures dont l’interprétation est encore, pour certains paramètres, incertaine [18]. [’engouement pour les bilans biologiques de stress oxydant est grand, car ces bilans entretiennent l’espoir d’un contrôle biologique du stress oxydant et de sa conséquence, le vieillissement. Cependant tes conclusions tirées de ces bilans individuels sont contestables sur le plan scientifique, et Leur interprétation peut conduire à une utilisation mal maîtrisée de la supplémentation en antioxydants, qui n’est pas sans danger.

Bilan de stress oxydant : Le bilan comprend classiquement la détermination des défenses antioxydantes[19] à savoir tes taux plasmatiques de vitamines E et C, de caroténoïdes (carotènes, lutéine et lycopène], d’oligoéléments antioxydants (Zn, Se, Mn), et la mesure des défenses endogènes de l’organisme (glutathion oxydé et réduit), des enzymes antioxydantes métallo-dépendantes (SOD et GPx), ainsi que l’estimation globale du pouvoir antioxydant du plasma. Ce dernier test, très utilisé comme un index du pouvoir antioxydant des défenses non enzymatiques du plasma, est particulièrement controversé car il refléterait, en fait, l’activité antioxydante de l’acide urique [20]. La mesure des marqueurs de stress oxydant, lipoperoxydes plasmatiques [TBAR’s) et de leurs métabolites (isoprostanes), celle des groupes SH et des carbonyles plasmatiques, marqueurs de l’état d’oxydation des protéines, l’estimation des dommages oxydatifs aux acides nucléiques (comètes, bases oxydées de l’ADN), ainsi que la détermination de l’homocystéinémie, et l’oxydabilité des lipoprotéines de basse densité sont également le plus souvent effectuées.

Limites du bilan biologique de stress oxydant

Lorsque ce bilan est mis en oeuvre dans de larges études épidémiologiques prospectives, ou dans des études cas-témoins, il permet de décrire des situations de stress oxydant élevé par comparaison entre différents groupes, et d’établir ta relation entre des apports et un statut bas en antioxydants et le risque de stress oxydant. Dans les études d’intervention, ce bilan permet aussi de vérifier l’efficacité potentielle des apports en antioxydants. C’est un outil de recherche précieux lorsqu’il est appliqué à un nombre de bilans suffisants pour une exploitation statistique des résultats.

En revanche, sur le plan individuel, ces bilans perdent beaucoup de leur intérêt et sont peu informatifs. En effet, contrairement aux grandes constantes biologiques du plasma (glycémie, cholestérol, triglycérides, etc..] nous ne connaissons pas les normes physiologiques des marqueurs mesurés tels que TBAR’s, groupes thiols, isoprostanes ou FRAP. Les valeurs dites de référence utilisées par les Laboratoires d’analyse sont issues de mesures effectuées sur des sujets apparemment sains, représentatifs de la population générale, mais, compte tenu des variabilités individuelles et des nombreux facteurs influençant le stress oxydant (âge, état nutritionnel, IMC, sexe, facteurs environnementaux), ces valeurs ne peuvent prétendre refléter une norme physiologique. L’interprétation des résultats individuels doit donc être faite avec la plus grande prudence. De plus, ces mesures effectuées à jeun, ne reflètent pas le stress postprandial dont la signification est souvent ignorée [21]

Une autre approche plus simple, facilement mise en œuvre en médecine ambulatoire et moins onéreuse pour le patient, peut être utile pour estimer le risque de stress oxydant et un besoin accru en antioxydants. Cette estimation peut s’appuyer sur plusieurs paramètres :

  • Les facteurs de risque individuels du patient : présence de pathologies oxydatives, antécédents familiaux de diabètes, d’hypertension, de maladies cardiovasculaires, de pathologies oculaires oxydatives et/ou prise en compte de l’appartenance à un groupe à risque de déficit en antioxydants (âge, surpoids, syndrome métabolique, ...).
  • L’interrogatoire alimentaire : consommation insuffisante de fruits, légumes et céréales complètes, consommation excessive d’alcool, de lipides et de sucres d’absorption rapide, erreurs alimentaires.
  • L’examen clinique : IMC, tour de taille, hypertension.
  • Le bilan biologique de base.

Avant d’entreprendre un bilan dit « de stress oxydant » dont les résultats seront, sur le plan individuel, difficiles d’interprétation, d’autres dosages biologiques, marqueurs des principales causes de stress oxydant, peuvent être recherchés : augmentation de la glycémie et de l’insulinémie, triglycérides élevés, CRP élevée sont autant d’indicateurs d’un état de stress oxydant mal contrôlé. L’élévation progressive de la glycémie mérite une attention particulière, car plusieurs études ont montré que c’est un marqueur précoce de risque oxydant [22].

Conclusions

S’il est bien établi que les antioxydants d’origine alimentaire contribuent à la prévention nutritionnelle de nombreuses pathologies où le stress oxydant est impliqué, l’interprétation des bilans de stress oxydant reste difficile en l’absence de normes physiologiques. Ces bilans, justifiés en recherche dans les protocoles d’études incluant de nombreux participants, sont peu exploitables à l’échelle individuelle pour informer sur le besoin réel en antioxydants.

Références :

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  2. Nève J. Modulation de l’apport alimentaire en antioxydants. Nutr: Clin. Metab., 2002,16 : 292-300.
  3. Helmersson J., Arnlov J., Larsson A., Basu S. Low dietary intake of )tocopherol, alpha-alpha-tocopherol and ascorbic acid is associated with increased inflammatory and oxidative stress status in Swedish cohort. Br. J. Nutr, 2008, Dec 15:1-8.
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  5. Winktofer-Roob B.M., Meinitzer A., Maristschnegg M., Roob J.M., Khoschsorur G., Ribalta J., Sundl I., Wuga S., Wonisch W., Tiran B., Rock E. : Vitage study group. Effects of Vitamin E depletion/repletion on biomarkers of oxidative stress in healthy aging.Ann.NYAcad. Sci., 2004, 1031:40-3.
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(Anne-Marie Roussel, LBFA/INSERM U884, Université Joseph Fourier, Grenoble - 49ème JAND - 30 janvier 2009)

SOURCE : Journée Annuelle de Nutrition et de Diététique

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