Processus et circuits de la satiété

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La prise alimentaire est stimulée par la faim et par des sensations hédoniques : après initiation d’un repas, des processus neurosensoriels et homéostatiques participent à l’arrêt de la prise alimentaire (rassasiement) puis au maintien d’une inhibition des mécanismes homéostatiques et hédoniques de l’appétit et de déclenchement de la prise alimentaire (satiété).

« Processus et circuits de la satiété » - Crédit photo : © Lighthunte | Dreamstime.com La prise alimentaire est critique pour la fourniture de substrats énergétiques à l’organisme et il est de ce fait logique que le comportement alimentaire soit soumis à un contrôle homéostatique. L’équilibre énergétique implique que le cerveau puisse détecter le statut énergétique et l’état des réserves énergétiques et adapte en conséquence la consommation à la dépense énergétique. Ainsi, des signaux issus du tractus digestif, du tissu adipeux, et d’autres tissus et organes informent le cerveau pour contrôler la prise alimentaire et participer à la régulation de la dépense et du métabolisme énergétique.

Les neurones impliqués dans ce contrôle homéostatique sont localisés au niveau de l’hypothalamus et du tronc cérébral. Le cerveau reçoit les signaux issus du tractus gastro-intestinal par l’intermédiaire de nerfs sensoriels, du nerf vague et de la circulation sanguine. Après ingestion, les nutriments interagissent avec de nombreux processus sensoriels qui informent le cerveau sur leur présence au niveau digestif. Ceci se traduit notamment par la sécrétion de neuropeptides digestifs qui agissent, avec les nutriments circulants, comme des signaux de rétrocontrôle négatif en réduisant la taille du repas et en inhibant la prise alimentaire.

Le cerveau détecte aussi les altérations des réserves énergétiques et adapte des réponses métaboliques et comportementales pour maintenir l’équilibre énergétique.

Des hormones métaboliques (insuline) et des cytokines sécrétées par le tissu adipeux (leptine, adipokines) exercent un effet à long terme sur le bilan énergétique via un contrôle de la prise alimentaire et de la dépense énergétique. Il est important de noter qu’à l’exception de la ghréline, les hormones et neuropeptides périphériques impliqués dans ces processus homéostatiques ont un effet d’inhibition de la prise alimentaire au niveau de l’hypothalamus et du tronc cérébral.

L’appétit est aussi stimulé par des facteurs plus larges que les besoins physiologiques. Les individus continuent à consommer un aliment palatable sous l’effet de facteurs hédoniques (goût, plaisir, récompense) alors que les besoins énergétiques sont satisfaits et que les mécanismes homéostatiques de la satiété sont induits. Les aliments génèrent en particulier des signaux visuels, olfactifs et gustatifs qui stimulent la prise alimentaire et modulent l’efficacité des signaux homéostatiques de la satiété. Les récepteurs gustatifs exprimés au niveau de la langue et la cavité orale génèrent des signaux vers le tronc cérébral (NTS et noyau parabrachial) qui sont ensuite relayés vers cortex frontal cérébral, le noyau central de l'amygdale et l’hypothalamus latéral.

Il est montré qu’une surconsommation calorique est provoquée par sensations hédoniques et les mécanismes de récompense induits par des aliments très palatables. Le plaisir sensoriel induit par ces aliments palatables ou “liking” est medié par transmission opioïdergique au niveau du noyau accumbens et le procédé de motivation de l’appétit relatif à l’intensité du stimulus ou “wanting” est médié par une activation du système mésolimbique avec des projections dopaminergiques de l’aire tégumentaire ventral vers le noyau accubens. La motivation à la consommation d'aliments palatables serait ainsi reliée à une activation du système dopaminergique mésolimbique.

Les processus de la motivation hédonique de l’appétit est une composante importante du contrôle de la prise alimentaire. Il faut noter que la motivation à consommer induite par des facteurs hédoniques a des bases neurophysiologiques différentes de celles impliquées dans le contrôle homéostatique mais que des interactions existent entre les deux systèmes hédonique et homéostatique.

L’arrêt de la prise alimentaire et le maintien de l’absence de consommation nécessite d’agir à la fois sur les circuits du contrôle homéostatique de la satiété au niveau de l’hypothalamus et du tronc cérébral mais aussi sur les systèmes cortico-limbiques impliqués dans les fonctions cognitives et de récompense.

Dans ce modèle d’inhibition hédonique, la surconsommation d’aliments palatables provient d’un effet antagoniste entre la motivation de l’appétit medié par le système mésolimbique le contrôle inhibiteur actif médié par le cortex préfrontal dorsolatéral. La surconsommation hédonique proviendrait d’une dominance de la motivation de l’appétit et la restriction alimentaire d’une dominance du contrôle inhibiteur.

(Par Daniel Tomé, Professeur à AgroParisTech, Président du département “Sciences de la Vie et Santé” Directeur de l’UMR 914 de Physiologie de la Nutrition et du Comportement Alimentaire, INRA AgroParisTech - Conférence Candia “Quelles dissonances entre satiété et prise alimentaire ?” - DIETECOM, 24 mars 2010)

SOURCE : CANDIA

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