Oméga 6 : doit-on limiter leurs apports alimentaires pour diminuer le risque cardiovasculaire ?

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Les oméga-6 sont une famille d'acides gras polyinsaturés caractérisés par l'existence d'une première double liaison en position 6 par rapport à l'extrémité méthyle. Le chef de file des oméga-6 est l'acide linoléique (ALA). Il s'agit d'un acide gras indispensable (ne pouvant être synthétisé par l'organisme humain) ; il représente près de 90% des oméga-6 alimentaires. Les autres acides gras de cette famille sont obtenus par transformation biochimique de l'ALA aboutissant notamment à la synthèse d'acide arachidonique, un acide gras à longue chaîne, source de multiples molécules ayant des fonctions variées.

« Oméga 6 : doit-on limiter leurs apports alimentaires pour diminuer le risque cardiovasculaire ? » ALA est en grande partie apporté par l'alimentation végétale, en particulier par les huiles de tournesol, de maïs et de soja. Une plus faible part de l'ALA ainsi que l'acide arachidonique proviennent de l'alimentation d'origine animale (viande, volaille, oeufs, lait). Les apports nutritionnels conseillés (ANC) en ALA sont de 10 g/j chez l'homme et de 8 g/j chez la femme adulte non enceinte et non allaitante, ce qui correspond, dans les deux cas, à 4% des apports énergétiques totaux (AET).

Les apports minimum permettant d'éviter l'apparition de signes carentiels sont de l'ordre de 0,5 à 2% des AET. L'apport moyen français est supérieur aux apports minimum, mais également aux ANC. L'intérêt d'un tel apport est controversé, certains scientifiques évoquant des effets potentiellement néfastes, notamment sur le plan cardiovasculaire ou sur le poids.

Oméga-6 et inflammation, agrégation plaquettaire, immunité et stress oxydant

L'acide arachidonique est à l'origine de la synthèse d'une famille de molécules, les eicosanoïdes, dont certaines exercent des activités pro-inflammatoires, vasoconstrictives et/ou proagrégantes. Ces propriétés peuvent théoriquement conférer aux oméga-6 des effets athérogènes. Toutefois, la concentration tissulaire en acide arachidonique est étroitement contrôlée : elle subit peu de changements malgré d'importantes variations des apports alimentaires en ALA. En outre, certains eicosanoïdes exercent, à l'inverse des précédents, des propriétés anti-inflammatoires et antiagrégantes. C'est le cas des acides epoxyeicosatrienoic qui ont également une importante action vasodilatatrice.

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Action anti-inflammatoire

Les propriétés anti-inflammatoires des oméga-6 ont fait l'objet de multiples études. Ils inhibent la sécrétion par la cellule endothéliale, d'interleukines, de chémokines et de molécules d'adhésion.

Chez l'humain, des taux plasmatiques élevés en acide arachidonique sont associés à des concentrations réduites de marqueurs inflammatoires et à des taux élevés de molécules anti-inflammatoires.

Chez des sujets sains, la consommation d'acide arachidonique en quantité 7 fois supérieure à la dose usuelle (1,5 g/j) n'entraîne pas d'effet délétère en ce qui concerne l'agrégation plaquettaire, le temps de saignement, la balance des substances vasoactives, les concentrations des paramètres lipidiques et la réponse immunitaire. De manière similaire, une étude japonaise montre que l'administration orale de 840 mg/j d'acide arachidonique pendant 4 semaines n'a pas d'effet délétère sur plusieurs paramètres métaboliques, ni sur la fonction plaquettaire.

Sensibilité des oméga-6 à l'oxydation

In vitro et ex vivo, la sensibilité à l'oxydation des oméga-6, mais aussi des oméga-3 est établie [1]. Un régime riche en oméga-6 est associé à une plus grande susceptibilité des LDL à l'oxydation in vitro, par rapport à un régime riche en acides gras mono-insaturés [2-5]. Toutefois, la signification clinique de cet effet est inconnue. Au total, il y a aujourd'hui peu d'arguments en faveur du rôle clinique délétère pro-inflammatoire, proagrégant, ou pro-oxydant d'un apport en acide linoléique, même quand il est apporté à des doses supérieures aux ANC actuels.

Oméga-6 et facteurs de risque cardiovasculaire

L'effet des oméga-6 sur les facteurs de risque cardiovasculaire, notamment sur les paramètres lipidiques, a été documenté par de nombreux travaux scientifiques.

Lipides plasmatiques

Les oméga-6, en particulier l'acide linoléique, exercent des effets favorables sur les taux plasmatiques de lipides. Il faut, lors de l'interprétation des données, distinguer l'effet d'un apport en acide linoléique en remplacement des acides gras saturés (eux-mêmes hypercholestérolé-miants) de celui obtenu en remplacement d'hydrates de carbone (dont l'ingestion est neutre sur le LDL-c). Seul ce deuxième effet peut être considéré comme spécifiquement lié aux oméga-6 car la simple réduction des graisses saturées diminue le taux de LDL-c.

L'impact de l'acide linoléique sur les paramètres lipidiques a été évalué dans une méta-analyse incluant 27 essais cliniques contrôlés [6]. Un remplacement de 1 % de l'apport énergétique glucidique par de l'acide linoléique s'accompagne d'une baisse d'environ 0,40 mg/dl du LDL-c, d'environ 0,42 mg/dl des triglycérides et d'une augmentation d'environ 0,20 mg/dl du HDL-c. Ces données sont donc en faveur d'un effet hypocholestérolémiant spécifique des oméga-6, indépendant de celui de la réduction des apports en saturés.

Par ailleurs, le remplacement des acides gras saturés par des oméga-6, avec parallèlement une augmentation du rapport oméga-6/oméga-3, a parfois montré une réduction du HDL-c [7-9], mais ce résultat n'est pas toujours retrouvé [10-12]. Une méta-analyse montre que le remplacement des acides gras saturés par des oméga-6 s'accompagne d'une réduction du rapport cholestérol total/HDL-c.

Autres facteurs de risque cardiovasculaire

Un apport élevé en oméga-6 pourrait améliorer l'insulino-sensibilité et réduire l'incidence du diabète. En outre, une concentration plasmatique élevée en ALA est associée à une pression artérielle plus basse. Ces données sont donc en faveur d'un rôle cardioprotecteur des oméga-6. Toutefois, ces résultats ne sont pas retrouvés de manière constante.

Consommation d'oméga-6 et événements cardiovasculaires

Etudes d'observation

Les données émanant des études d'observation concernant l'impact des oméga-6 sur la morbi-mortalité cardiovasculaire sont contradictoires.

Certains travaux montrent une relation bénéfique significative des oméga-6 et/ou de l'ALA. C'est le cas de l'étude des infirmières américaines montrant une relation inverse entre consommation d'AL et risque coronaire [13] : l'incidence des événements est 25% plus faible chez les femmes consommant 7% de leur AET sous forme d'ALA par rapport à celles n'en consommant que 2,5%. Un travail plus récent [14] révèle que des hommes ayant un apport en ALA dans le fertile supérieur ont une réduction de 61 % du risque de décès par maladie cardiovasculaire par rapport à ceux situés dans le fertile lation entre les taux plasmatiques en ALA et la ovasculaire donne des résultats semblables [14]. lyse regroupant 25 études cas-témoins montre une relation inverse entre l'acide linoléique (contenu plasmatique ou tissulaire) et les événements coronaires.

Des effets cardioprotecteurs modestes et non significatifs ont été suggérés dans l'essai MRFIT [15]. D'autres études, notamment l'étude finlandaise ATBC [16] et la Lipid Research Clinics Prevalence Follow-Up Study [17], ne retrouvent pas d'association entre les apports en oméga-6 et le risque cardiovasculaire.

Il faut signaler quelques résultats opposés aux précédents allant sans le sens d'un effet défavorable des oméga-6. C'est le cas de l'étude de Jérusalem qui n'a pas montré de lien entre un apport élevé en acide linoléique et la survenue d'un infarctus du myocarde. Toutefois, il existait une relation positive entre la teneur du tissu adipeux en acide arachidonique et le risque d'infarctus non fatal [18]. Il faut signaler dans cette population un apport élevé en oméga-6, ulation israélienne consommant plus de 12% :orme d'oméga-6. Dans l'étude transversale d'Edimbourg [19], les sujets ayant fait un infarctus du myo-caractérisés, par rapport à ceux du groupe e augmentation de la teneur des triglycérides en ALA. Ces résultats, bien que minoritaires, îtion d'un éventuel effet défavorable d'un portant en oméga-6.

En ce qui concerne les accidents vasculaires cérébraux, il n'est généralement retrouvé aucune relation entre leur incidence et l'apport en oméga-6. Toutefois, une étude de cohorte a montré qu'un taux plasmatique élevé en acide linoléique est associé à un moindre risque d'accident cérébral isché-mique [20].

Etudes d'intervention

Il est difficile de conduire et d'interpréter les études nutri-tionnelles concernant les acides gras. Néanmoins, 5 études randomisées évaluant le remplacement d'acides gras saturés par des polyinsaturés (essentiellement des oméga-6) ont été réalisées. Les résultats sont contradictoires. Une méta-analyse les regroupant conclut à une réduction de 17% du risque de coronaropathie attribuable à la baisse des graisses saturées associée à une augmentation des oméga-6. Des apports en oméga-6 représentant 10 à 21 % des AET ne semblent pas engendrer d'effets indésirables, mais au contraire paraissent réduire le risque coronaire comparativement à des apports plus faibles. L'innocuité d'une consommation importante d'oméga-6 est également suggérée par des travaux chez le primate montrant qu'un apport allant jusqu'à 25% des AET sous forme d'acide linoléique ne produit pas d'effets indésirables.

Oméga-6 et effets indésirables

La voie de transformation des acides gras des séries oméga-6 et oméga-3 empreinte les mêmes enzymes. Ces phénomènes de compétition au niveau enzymatique laissent penser qu'un équilibre entre les apports entre les acides gras des deux familles doit être respecté. Certains spécialistes recommandent de limiter l'apport en oméga-6 en raison de leurs effets délétères potentiels. Comme nous l'avons déjà mentionné, des effets pro-inflammatoires des oméga-6 cliniquement significatifs ne sont pas démontrés. De plus, une revue de la littérature montre l'absence de relation positive entre les oméga-6 et le risque de cancer.

Enfin, il faut signaler les résultats de quelques études fondamentales qui montrent une certaine capacité de l'acide arachidonique à favoriser la différenciation des pré-adipocytes en adipocytes. Les auteurs de ces travaux mettent en garde contre un possible effet délétère des oméga-6 sur le poids. Toutefois, il n'y aucun argument solide en clinique humaine permettant de soutenir cette crainte.

Conclusion et recommandations

En 2001, les ANC français pour l'acide linoléique étaient de 10 g/j chez l'homme et de 8 g/j chez la femme, ce qui correspond à environ 4-5% des AET. Les nouveaux ANC français 2010 pour l'acide linoléique sont dorénavant établis à 4% des AET. Certains groupes d'experts internationnaux recommandent toujours des apports plus élevés, jusqu'à 10% des AET. Cependant l'apport optimal en acide linoléique n'est pas connu, et il est difficile de savoir si des effets indésirables peuvent survenir pour des apports très élevés. Récemment, un rapport de l'American Heart Association a recommandé un apport minimum de 5 à 10% des AET sous forme d'oméga-6. Les experts de ce rapport ne proposent pas de valeur limite à ne pas dépasser car il n'est pas exclu que des apports plus importants soient bénéfiques. De plus, ils estiment qu'en proposant une valeur seuil, cela risque de conduire à une augmentation relative de l'apport en saturés (en remplacement des oméga-6), ce que la plupart des spécialistes considèrent comme dangereux.

Références :

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(Par le Dr Boris Hansel, Hôpital de la Pitié-Salpétrière, Paris - Extrait de Consensus Cardio n°52 - Octobre 2009)

SOURCE : GROUPE CONSENSUS

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