Obésité : rôle important de la flore instestinale et du système immunitaire

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Une nouvelle étude publiée le 4 mars dans le Journal Science met en évidence que des dysfonctionnements du système immunitaire, associés à un déséquilibre de la composition de la flore intestinale, chez des souris, conduit à une augmentation de l'appétit de celles-ci et une prise de poids. Cette relation entre la composition de la flore intestinale et un éventuel excès de consommation de calories pourrait être déterminée très précocement déjà chez l'homme et être étroitement liée à l'omniprésence des antibiotiques dans notre environnement.

« Obésité : rôle important de la flore instestinale et du système immunitaire » - Crédit photo : www.bonjour-docteur.com Les micro-organismes présents dans notre flore instestinale, qui permettent notamment de bien digérer les aliments, peuvent aussi pousser le corps à accumuler les kilos en cas de mauvaise régulation, affirme cette étude, suggérant que la consommation excessive de calories et la sédentarité ne sont pas seules en cause. "On a longtemps considéré que l'épidémie d'obésité dans les pays développés était causée par un mode de vie de plus en plus sédentaire et l'abondance de nourriture hautement calorique à bas coût, mais les résultats de notre étude suggèrent qu'un excès de consommation de calories n'est pas seulement le résultat d'une alimentation excessive, mais que les bactéries intestinales contribuent à modifier l'appétit et le métabolisme", a expliqué à l'AFP le principal auteur de l'étude, Andrew Gewirtz.

Le syndrome métabolique constitue l'une des anomalies métaboliques liée à l'obésité qui augmentent le risque individuel de développer un diabète de type 2 et les maladies cardio-vasculaires. Ainsi, Matam Vijay-Kumar et Andrew T. Gewirtz, microbiologistes de l'Université Emory d'Atlanta, co-auteurs de cette étude, ont étudié des souris génétiquement déficientes en Toll-like receptor 5 (TLR5), une composante du système immunitaire inné (qui aide à bien reconnaître de nombreux types de bactéries) qui est exprimée dans la muqueuse de l'intestin et qui aide à défendre contre les infections, l'hyperphagie, l'exposition et le développement des traits caractéristiques du syndrome métabolique, y compris l'hyperlipidémie, l'hypertension, la résistance à l'insuline et l'excès de tissu adipeux.

Ils ont constaté que les souris déficiente en TLR-5 sont environ 20 % plus lourdes que les souris normales. Elles mangent plus, ont une pression artérielle plus élevée, un taux plus élevé de cholestérol, et sont insulino-résistantes. Chez l'homme, cette constellation de symptômes, que l'on appelle le syndrome métabolique, précède et conduit très souvent à l'obésité et au diabète.

Ainsi, les modifications métaboliques observées chez ces souris, liées aux variations dans la composition de la microflore intestinale et, surtout, au cours du transfert de la flore microbienne intestinale de souris déficientes en TLR5 à des souris de type sauvage, leur transmettent par cette voie de nombreuses caractéristiques du syndrome métabolique. Si la restriction en nourriture empêchait bien l'obésité, cela n'empêchait pas toutefois la résistance à l'insuline chez les souris déficientes en TLR5.

Le système immunitaire peut continuer à réguler les bactéries sans TLR5, mais avec une moins grande efficacité. La composition de la flore change alors, une inflammation débute et les récepteurs à insuline perdent leur sensibilité. Les souris soumises à ce traitement mangent environ 10% d'aliments en plus et finissent par atteindre un poids 20% supérieur à celui de leurs congénères.

Des perturbations internes à la flore instestinale ont déjà été liées à l'asthme, au cancer et à de nombreuses maladies auto-immunes, ainsi qu'à l'obésité. En 2006, les chercheurs dirigée par le microbiologiste Jeffrey Gordon, de l'Université de Washington, a bien documenté les changements de composition bactérienne dans l'intestin des souris qui sont devenus obèses en consommant des régimes riches en matières grasses.

Le fait que la transplantation du microbiote intestinal rend les souris receveuses normales obèses suggère que les bactéries modifiées ont produit non seulement un effet sur le gain de poids, mais en sont aussi la cause. Ces résultats complètent ceux qui viennent de paraître dans le Journal Sciences, tout en soulignant plus préciséement le rôle important du système immunitaire et la possibilité d'un changement dans la modulation de l'appétit.

Ainsi Gewirtz déclare : "La raison pour laquelle les individus mangent trop peut ne pas être tout simplement parce qu'ils consomment de la « malbouffe » bon marché et très largement disponible, mais que leur appétit soit augmenté par les changements de composition induits de la flore intestinale".

La manière dont les bactéries intestinales produisent ces changements métaboliques n'est pas encore connue. Il se peut que certains nutriments eux-mêmes agissent directement sur le processus, en modifiant par exemple l'activité du métabolisme de régulation de certains gènes. De la même manière qu'il a déjà été mis en évidence certaines caractérisques de la flore intestinale chez les sujets en surpoids ou obèse, ou encore souffrant de la maldie de Crohn, l'équipe de Andrew T. Gewirtz cherche maintenant à savoir si les personnes atteintes du syndrome métabolique ont une composition de leur microbiote intestinale inhabituelle.

Même si les résultats de cette étude ne suggèrent pas que l'obésité soit littéralement "contagieuse", il se peut toutefois que les bouleversements des populations bactériennes intestinales soient un acteur majeur de l'augmentation de la prévalence du syndrome métabolique et du diabète, tout autant que celle de l'épidémie d'obésité... Chez l'homme, la flore intestinale est relativement stable, présente dès la naissance, mais certaines études ont montré que la flore initiale subissait certaines modifications en raison des progrès sanitaires et de l'usage répandu des antibiotiques, particulièrement au moment de l'accouchement, où toute intervention, systématique ou non, aura d'importantes conséquences sur le développement de la flore colonisatrice du nouveau-né.

M. Gewirtz suggère que ces modifications pourraient sans doute être contrecarrées un jour en donnant aux bébés les « bonnes » bactéries avant que les « mauvaises » ne s'installent, tout en soulignant également l'omniprésence persistante des antibiotiques, qu'ils soient prescrits médicalement, présents dans notre nourriture ou encore sous de multiples formes résiduelles dans notre environnement quotidien.

(Alexandre Glouchkoff, diététicien nutritionniste, d'après "Metabolic Syndrome and Altered Gut Microbiota in Mice Lacking Toll-Like Receptor 5". Science DOI: 10.1126/science.1179721. Published Online March 4, 2010.)

Source : Alexandre Glouchkoff

SOURCE : Toute la diététique !

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