Obésité : nature ou quantité des lipides, l'effet des oméga-3 existe-t-il ?

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Chacun sait que le surpoids est lié à une consommation trop importante de nourriture. Et pourtant, aucun régime n'a aujourd'hui apporté de solution efficace et durable aux problèmes d'obésité. Tout laisse à penser que la maîtrise du surpoids passe par la prise en compte simultanée de la quantité mais aussi de la qualité de notre alimentation (notamment lipidique).

Oméga 6 et Oméga 3 : Dans les graines ou dans les feuilles

« Obésité : nature ou quantité des lipides, l’effet des oméga-3 existe-t-il ? » Seuls les végétaux sont équipés des enzymes nécessaires à la synthèse des acides gras (AG) précurseurs des deux familles d’AG poly-insaturés (AGPI) : Oméga 6 et Oméga 3.

Ces deux enzymes :

  • la Delta 12 désaturase qui permet la synthèse du C18 : 2 Oméga 6 (en anglais Linoleic Acid ou LA), précurseur de tous les autres AG de la famille Oméga 6 ;
  • la Delta 15 désaturase qui permet la synthèse du C18 : 3 Oméga 3 (en anglais Alpha Linolenic Acid ou ALA, précurseur de tous les autres AG de la famille Oméga 3 ;

sont actives dans tous les végétaux, mais pas au même endroit de la plante, et pas à la même saison.

ALA Oméga 3 est le principal AG des feuilles des végétaux. Doté de propriétés particulières dues à ses 3 doubles liaisons, ALA Oméga 3 est un constituant majeur des membranes végétales où s’effectue la synthèse chlorophyllienne. Au printemps, cet AG Oméga 3 est certainement la forme de lipide la plus répandue au monde, sur terre (dans les feuilles des végétaux en herbe), et dans les mers (dans les algues).

LA Oméga 6 est un constituant de masse des réserves lipidiques des graines. Energie de réserve pour la plantule à venir, il est le principal AGPI des graines oléagineuses (Soja, Tournesol..) et des céréales (Maïs, Blé, etc..).

Les Oméga 3 sont donc des AG « de printemps » qui accompagnent la croissance des végétaux, alors que les Oméga 6 sont des AG « d’été et d’automne » qui accompagnent la fructification et la mise en place de « l’énergie de réserve » des plantes.

Acides Gras Poly-Insaturés (AGPI) : Une classe d’AG. Oméga 6 ou Oméga 3 : Des rôles fonctionnels différents et parfois antagonistes.

Depuis les essais fondateurs dans les années 1930 qui aboutissent à la notion d’AG essentiels, il a été proposé un rôle particulier à l’ensemble des AGPI, qu’il s’agisse des AGPI de la famille Oméga 3, ou de ceux de la famille Oméga 6.

Dans la pratique, dans la seconde moitié du 20ème siècle, la couverture des besoins en AGPI s’est fa .e très de façon quasi exclusive par un apport croissant d’AGPI de la famille des Oméga 6 (1).

Les médiateurs cellulaires (prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes) qui régulent les fonctions de l’organisme (agrégation plaquettaire, fertilité, inflammation, immunité, de précurseurs AGPI (Oméga 6 ou Oméga 3 à 20 atomes de carbone (C20 : 4 Oméga 6-ARA: ou C20 : 5 Oméga 3-EPA-) ; mais selon qu’ils soient issus de l’une ou l’autre famille d’AGPI, ils jouent des rôles différents, et le plus souvent antagonistes.

Puisque aucun animal ne possède les enzymes nécessaires à la synthèse de ses AGPI, la composition en AGPI des membranes de nos cellules, et l’équilibre entre nos médiateurs cellulaires dépend bien entièrement de la composition de notre alimentation. L’équilibre de nos cellules dépend donc de l’équilibre dans nos champs, puis dans nos assiettes entre AGPI de la famille Oméga 6 ou de la famille Oméga 3.

Développement récent de l’obésité

En quelques décennies, l’obésité est devenue un problème de santé publique majeur. Ses conséquences pathologiques sont sévères, diabète de type 2 ou maladies cardiovasculaires par exemple. L’obésité a des causes multifactorielles complexes. Le développement excessif du tissu adipeux a pour origine un excès d’ingestion de calories par rapport à nos besoins énergétiques, ce qui renvoie d’abord l’évolution des comportements alimentaires et à l’augmentation de la sédentarité.

Les lipides constituent la forme de stockage de cet « excès d’énergie ingéré » dans notre corps. La synthèse des lipides, leur transport vers le tissu adipeux où ils sont stockés dans les adipocytes, et le développement de ce tissu adipeux (recrutement et différenciation adipocytaire) obéissent à des mécanismes de régulation nombreux et complexes. Les AGPI jouent un rôle important à chacune de ces étapes.

Depuis plusieurs décennies, les conseils nutritionnels les plus courants sont centrés sur la maîtrise de la cholestérolémie et proposent logiquement de diminuer l’ingestion d’AGS (Acides Gras Saturés) au profit des AGPI. Ces préconisations ont eu pour effet de diminuer le ratio AGS/AGPI dans nos régimes (1) par l’augmentation de consommation des huiles végétales riches en AGPI au détriment des lipides animaux plus riches en AGS. Mais au sein même des AGPI, la proportion de ceux issus de la famille Oméga 6 a considérablement augmenté sur la période considérée alors que la proportion des AGPI issus de la famille Oméga 3 a stagné ou diminué. Ainsi la proposition d’augmentation du ratio AGPI / AGS dans nos régimes a eu pour effet d’augmenter dans le même temps le ratio Oméga 6 / Oméga 3.

La nature des huiles végétales désormais les plus usitées (Soja, Tournesol, Maïs) y a concouru tout autant que les changements de la nutrition animale qui ont privilégié les sources d’Oméga 6 (Maïs, Soja) au détriment des Oméga 3 (herbe, lin luzerne), tant pour les animaux terrestres que pour les animaux marins (l’aquaculture se substituant à la pêche de poisson sauvages dont les algues riches en ALA constituent la base de la chaîne alimentaire). Ainsi les données de consommation révèlent que le rapport entre AGPI Oméga 6 et Oméga 3 a environ triplé en 40 ans pour atteindre une valeur supérieure ou égale à 15 (1) (3) (4) dans la plupart des régimes occidentaux. Ces données de consommation sont confirmées par les ratios mesurés dans les laits maternels (5) ou dans les lipides sous-cutanés (6).

Oméga 6, Oméga 3 et développement de l’obésité.

Le développement excessif du tissu adipeux fait appel à de nombreux mécanismes. Le tissu adipeux ne stocke que l’excédent d’énergie ingérée vis-à-vis de nos besoins immédiats. Un appétit excessif (au regard de la dépense énergétique) permet d’ingérer des quantités d’énergie « stockables » dans le tissu adipeux. Mais cet excès d’énergie, pour être stocké dans le tissu adipeux doit être :

  • préservé (et non pas oxydé),
  • modifié (synthèse des lipides dans le foie ou le tissu adipeux),
  • transporté (circulation sanguine des lipides sous forme de triglycérides) vers le tissu adipeux,
  • et stocké enfin dans les adipocytes.

Dépense énergétique de base

Certains auteurs décrivent les effets de la composition en AGPI des membranes cellulaires sur l’activité de ces membranes : plus elles sont riches en AGPI Oméga 3, et plus leur activité moléculaire et donc la dépense énergétique de base seraient élevées. AJ Hulbert a publié en 2007 un article au titre évocateur : « les AG des membranes : pacemakers du métabolisme animal » (7).

Activité des enzymes de la lipogénèse

Plusieurs expériences décrivent à iso-quantité d’AG consommés une diminution de l’activité de certaines enzymes de la lipogenèse avec des doses croissantes d’ALA Oméga 3 dans les régimes des animaux modèles que le régime témoin soit un régime riche en AG Monoinsaturé (8) ou en LA Oméga 6 (9).

Effet des AG Oméga 3 sur la synthèse et la sécrétion des Triglycérides

Les effets hypotriglycéridémiant des AGPI Oméga 3 sont connus depuis longtemps (2) (10).

Développement du tissu adipeux

Les Oméga 6 sont de puissants agents de développement de la différenciation adipocytaire, un élément clé du développement du tissu adipeux (1) (11). Le nombre d’adipocytes, cellules de base du tissu adipeux est déterminé en grande partie, et sans doute de façon précoce par la teneur en AG Oméga 6 de nos régimes, voire des régimes des mères gestantes ou allaitantes (1) (5). Hors une fois en place et différenciés, les adipocytes ne disparaissent plus.

Par ailleurs alors que le rôle de l’inflammation dans le développement de l’obésité est de mieux en mieux décrit (12), il faut rappeler l’antagonisme entre les médiateurs cellulaires issus des Oméga 6 et pro- inflammatoires et ceux issus des Oméga 3 et jouant un rôle anti-inflammatoire (2).

Leptine et Insulino-resistance.

Plusieurs études décrivent également les effets des AG Oméga 3 la production de leptine (13). Enfin, l’insulino-résistance semble être un autre phénomène moteur du développement de l’obésité. Hors, la nature de l’alimentation lipidique est également en lien avec le développement de l’insulino-résistance ; et celle-ci diminuerait avec des régimes riches en AGPI Oméga 3 (14) (15).

Y a-t-il des données épidémiologiques qui lient « augmentation du ratio Oméga 6/ Oméga 3 alimentaire » et « développement de l’obésité » ?

Depuis quelques décennies, notre alimentation a donc considérablement changé. Sur le plan de la composition en AGPI, nous ingérons beaucoup plus d’Oméga 6 qu’il y a 40 ans et beaucoup moins d’Oméga 3. Ainsi, la consommation de LA Oméga 6 aurait augmenté de 150% alors que la consommation de ALA Oméga 3 aurait régressé de 40% dans le même temps (1).

La composition du lait maternel des femmes américaines (1) reflète bien ces évolutions qualitatives de consommation puisque la ration LA Oméga 6 / ALA Oméga 3 passe d’une valeur de 5 à une valeur proche de 20 sur une période où l’indice d’adiposité des bébés de 6 et 11 mois connaît une évolution parallèle (16).

L’exposition prolongée à un régime excessivement riche en Oméga 6 produit bien des effets mesurés depuis plus de 40 ans chez l’homme. En effet Dayton et al en 1966 avaient mesuré chez 600 volontaires adultes américains pendant 5 ans une hausse de poids parfaitement corrélée avec l’enrichissement en LA Oméga 6 du tissu adipeux (17) lors d’un essai où le régime « Oméga 6 » était pourtant comparé à une régime « AG saturés ».

La conjonction des effets mécanistiques pro-adipogènes d’un régime caractérisé par un ratio Oméga 6 / Oméga 3 élevé d’une part, des données de consommation qui révèlent une augmentation constante de ce ratio depuis plusieurs décennies est inquiétante. D’ailleurs, quelques rares données épidémiologiques mesurent paramètres anthropométriques et profils d’AG (18) et révèlent que l’obésité est inversement corrélée au taux d’Oméga 3 dans le tissu adipeux.

Des études animales aux études chez l’homme.

Les études sur modèle animal permettent d’évaluer sur une longue période (la vie de l’animal) les effets comparés de régimes iso-caloriques, iso-lipidiques, iso-AGPI, mais à dominante Oméga 6 ou Oméga 3. De façon significative, les régimes « Oméga 3 » produisent des animaux adultes moins lourds et moins gras que les régimes « Oméga 6 » (19).

Il semble dès lors intéressant de réaliser des études cliniques d’intervention chez l’homme qui valideraient de façon définitive les hypothèses mécanistiques émises plus haut. Il faut cependant noter que celles-ci mettent toutes en oeuvre des mécanismes de long terme qui compliquent la mise en oeuvre d’un protocole d’étude humaine.

Protocole et premiers résultats d’une étude humaine

Nous avons donc recruté 160 volontaires obèses (BMI31) pour un protocole d’étude sur 8 mois. Durant une première période encadrée de 3 mois, nous avons proposé aux deux groupes de volontaires des régimes normolipidiques (69 grammes d’AG / jour), iso-caloriques et iso-lipidique dans un protocole d’étude en double aveugle.

Le régime « A » était caractérisé par une proportion de lipides d’origine animale élevé (76% des lipides), un rapport AGS/AGPI élevé 3,4), mais un ratio Oméga 6 / Oméga 3 faible (2,1). Dans ce régime A, les produits animaux présentaient des ratio Oméga 6 / Oméga 3 faible (<5) du fait de l’alimentation des animaux. Il se voulait représentatif des pratiques alimentaires des années 1960.

Le régime « B » était caractérisé par une proportion de lipides d’origine animale faible (49%), un ratio AGS/AGPI faible (1,4), mais un ratio Oméga 6 / Oméga 3 élevé (20,4). Ce régime B composé de produits animaux standard et comportant une margarine représentative de la consommation moyenne d’huiles végétales en France se voulait représentatif des pratiques alimentaires contemporaines.

Dans une seconde période de 5 mois, les volontaires ne recevaient plus de conseils nutritionnels ni de produits. A la fin de cette deuxième période, ils revenaient pour une mesure de leurs paramètres anthropométriques. A ce stade, des différences significatives apparaissent entre les groupes ; le groupe expérimental « Oméga 3 » ne reprend pas de poids alors que les volontaires du groupe témoin « Oméga 6 » reprennent du poids de façon significative. Les différences entre les deux groupes en cette période non encadrée sont significatives pour le poids et l’IMC.

Conclusion : Oméga 6, Oméga 3 et chaîne alimentaire

Depuis quelques décennies, nos régimes occidentaux sont de plus en plus riches en AG Oméga 6. Cet apport sans doute excessif est lié à la fois à la composition des huiles végétales les plus consommées, et aux changements de l’alimentation des animaux d’élevage (avec la prédominance du système « maïs — soja ».

Les données expérimentales qui mesurent les effets des Oméga 6 et des Oméga 3 sur les différents mécanismes de la lipogénèse produisent des résultats concordants.

Le ratio entre AG Oméga 6 et Oméga 3 dans notre corps est complètement dépendant de la nature des lipides végétaux consommés, soit par l’homme directement, soit par les animaux d’élevage (poissons ou animaux terrestres) qui nous fournissent encore les 2/3 de nos lipides alimentaires.

Le développement du tissu adipeux a d’abord des causes quantitatives : l’excès de consommation d’énergie par rapport à nos besoins. En matière de traitement et de prévention de l’obésité, il faut donc rappeler qu’il faut en premier lieu rapprocher consommations et besoins. Ce préliminaire posé, les données de consommation indiquent un ralentissement de la consommation de calories et un développement constant de l’obésité, notamment infantile. Il est alors tentant de mettre en avant des causes qualitatives qui rappellent l’importance de la maîtrise du rapport Oméga 6 / Oméga 3 dans nos régimes. Les premières données d’intervention chez l’homme qui intègrent ce modèle produisent des résultats encourageants (20) (21).

L’ensemble de ces données appelle donc à une maîtrise de la chaîne alimentaire et à des choix de production agricole pour intégrer des objectifs qualitatifs nouveaux qui devraient être efficaces afin de faire face au développement rapide de l’obésité.

En conclusion :

L’observation clinique d’une prise de poids à la faveur d’un événement stressant n’est sans doute pas anecdotique. Si le stress correspond à des réponses physiologiques à des situations de déséquilibres, il n’est pas exclu que les modifications du comportement alimentaire induites soient des tentatives d’adaptation, mais cette réponse n’est pas univoque. Le stress social peut être une forme de stress moderne qui pourrait rendre compte en partie du lien entre niveau social économique et obésité. Mais ceci peut passer par d’autres voies que la prise alimentaire. La stimulation de l’axe hypothalamo- hypophysocorticotrope est aussi une réponse de défense. Celle-ci peut, chez des personnes prédisposées, pour des raisons génétiques, et à la faveur de perturbations des apports alimentaires et du bilan énergétique favoriser un gain de poids à prédominance abdominale, et même viscérale. Le rôle de la 11 béta HSD, capable de conduire à la production in situ de cortisol, est susceptible de favoriser hyperplasie et/ou hypertrophie adipocytaire. En synergie la stimulation du système sympathique observée en cas de stress peut entraîner paradoxalement via une désensibilisation une diminution du tonus adrénergique, et donc une diminution l’oxydation lipidique, de la thermogenèse et un gain de poids. Les acides gras oméga 3 à fort dose pourraient représenter une voie thérapeutique intéressante.

Pour de plus amples informations, consulter :

Références

  1. Ailhaud et al: 2006: Progr. in Lip. Res. : Temporal changes in dietary fats: role of n-6 fatty acids in excessive adipose tissue development and relationship to obesity.
  2. Legrand et al : « Lipides », in Apports nutritionnels conseillés pour la population française, 2001, Chapitre 3, pp 63-82, 3eme édition. Martin A. AFSSA, CNERNA-CNRS, Ed Tec et Doc.
  3. Astorg et al: Lipids 2004: Dietary intakes and food sources of n-6 and n-3 PUFA in French adult men and women.
  4. Combe et al: OCL 2001.: Apports alimentaires en acide linoléique et alpha-linolénique d’une population d’Aquitaine.
  5. Ailhaud et al, Obes. Rev. 2004 : Fatty acid composition of fats is an early determinant of childhood obesity: a short review and an opinion.
  6. Dubnov et al : World Rev Nutr Diet, 2003 : Omega-6/omega-3 fatty acid ratio: the lsraeli paradox.
  7. Hulbert AJ et al: Lipids. 2007 : Membrane fatty acids as pacemakers of animal metabolism.
  8. Morize A et al: OCL. 2005 : Effet de la dose d’ALA alimentaire sur le métabolisme lipidique.
  9. Mourot en al : Reprod Nutr Dev, 1994 : . Effets de l’acide linoléique alimentaire sur l’activité des enzymes de la lipogènèse dans les tissus adipeux chez le porc.
  10. Jacotot B. et al : Cah. Nutr. Diet 1988 : Acides gras alimentaires pour la prévention du risque coronarien.
  11. Ailhaud et al : Br J Nutr. 2008 : An emerging risk factor for obesity: does disequilibrium of polyunsaturated fatty acid metabolism contribute to excessive adipose tissue development ?
  12. Lafontan : Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2005: Fat cells: afferent and efferent messages define nex approaches to treat obesity.
  13. Hori et al: J Hypertens. 2004: Effects of fish diets and weight loss on serum leptin concentration in overweight treated-hypertensive subjects.
  14. Schmitt et al: 2006: OCL : Effets d’u régime riche en acides gras Oméga 3 et en CLA cis 9 trans 11 sur l’insulinorésistance et les paramètres du diabète de type 2.
  15. Delarue et al.: Am J Physiol. 1996: Effects of fish oil on metabolic responses to oral fructose and glucose loads in healthy humans.
  16. National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) I, 1971 through 1974 NHANES II, 1976 through 1980 Hispanic Health and Nutrition Examination Survey (HHANES), 1982 through 1984 NHANES III, 1988 through 1994.
  17. Dayton et al: 1966: J Lip. Res.Composition of lipids of human serum and adipose tissue during prolonged feeding of a diet high in UFA.
  18. Garraulet et al: 2001: Am J Clin. Nutr. Site specific differences in FA composition of abdominal adipose tissue in an obese population from a Mediterranean area: relation with dietary FA, plasma lipid profile, serum insulin, and central obesity.
  19. Massiera et al: J Lipid Res. 2003: Arachidonic acid and prostacyclin signaling promote adipose tissue development: a human health concern ?
  20. Weill et al: 2007: An. Nutr. Metabol. : A high value for the ratio between saturated and n-3 fatty acids in our diets is linked to a deterioration in the parameters for obesity.
  21. Kerhoas et al: Ann. Nutr. Metab, 2006: Étude des corrélations au sein d’une population d’obèses entre la composition en acides gras (AG) et certains paramètres anthropométriques.

(Pierre Weill, Valorex 35210 Combourtillé - Jacques Mourot, INRA UMR 1079 SENAH 35590 St-Gilles - Bernard Schmitt, Centre d’Enseignement et de Recherche en Nutrition Humaine (CERNH) CHBS, BP 2233 F-56322 Lorient cedex - Nathalie Kerhoas, Association Bleu-Blanc-Coeur 35210 Combourtillé - Philippe Legrand, Laboratoire de Biochimie ENSA/INRA, 35000 Rennes - Xème Entretiens de Nutrition de l’Institut Pasteur de Lille, 6 juin 2008)

SOURCE : Institut Pasteur de Lille

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