Les scientifiques identifient la molécule à l'origine des dépôts de graisse et de la libération d'insuline

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Une équipe de scientifiques de l'Institut Karolinska en Suède a identifié une molécule qui joue un rôle clé dans la régulation des réserves lipidiques de l'organisme et de la libération d'insuline par le pancréas.

« Les scientifiques identifient la molécule à l’origine des dépôts de graisse et de la libération d’insuline » - Crédit photo : coris.noaa.gov Deux communiqués présentant ces résultats sont publiés en ligne par la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Ces deux études s’intéressent à la molécule réceptrice appelée ALK7. On trouve la molécule ALK7 dans plusieurs organes participant à la régulation du métabolisme, dont le pancréas, le tissu adipeux, l’intestin et le cerveau. Cependant, les fonctions physiologiques de cette molécule sont peu connues.

Dans la première étude, une équipe menée par Carlos Ibáñez a examiné des souris chez lesquelles le gène responsable de la production de l’ALK7 avait été désactivé. Les chercheurs ont découvert que ces souris développaient des niveaux anormalement élevés d’insuline dans le sang. Ces niveaux élevés mènent, à terme, à une réduction de la sensibilité du corps à l’insuline, une tolérance au glucose amoindrie et une maladie appelée stéatose hépatique, une accumulation de grandes quantités de graisse dans le foie.

Dans la deuxième étude, les chercheurs ont tenté de déterminer les liens entre ALK7 et un facteur de croissance appelé GDF3. Cette recherche a révélé que les souris dépourvues de la molécule ALK7 recevant un régime plus riche en graisses accumulaient davantage de graisse et prenaient plus de poids que des souris normales, en absorbant pourtant la même quantité de nourriture. Les scientifiques ont également découvert que GDF3 pouvait envoyer des signaux via le récepteur ALK7; ainsi, les souris dépourvues de GDF3 réagissent à un régime riche en graisses de la même façon que les souris dépourvues d’ALK7.

« Ces résultats montrent que l’absence d’ALK7 et de GDF3 augmente l’équilibre énergétique du corps dans le cadre de régimes hyper caloriques », explique le professeur Ibáñez, qui a également mené la seconde étude.

Ces résultats pourraient avoir d’importantes répercussions sur le développement de nouveaux traitements du diabète et de l’obésité.

« Dans le cadre de nos études sur les animaux, nous avons montré que l’élimination du récepteur ALK7 augmentait la libération d’insuline par les cellules bêta dans le pancréas, et réduisait parallèlement le dépôt de graisse dans des situations d’apports caloriques importants », conclut le professeur Ibáñez. « Les relations bien connues entre diabète et obésité renforcent l’intérêt de nos résultats. »

Ces travaux ont été partiellement financés par une bourse Marie Curie de l’UE.

Pour de plus amples informations, consulter : www.ki.se et www.pnas.org

Source : Copyright © Communautés européennes, 2008

SOURCE : Communautés européennes

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