Les muscles doivent « éliminer les déchets » pour rester forts et en bonne santé

lu 5758 fois

Une équipe de recherche financée par l'UE a découvert que les muscles devaient régulièrement éliminer les déchets qu'ils produisent eux-mêmes afin de rester forts et en bonne santé. Les résultats de l'étude, publiés dans le numéro de décembre de la revue Cell Metabolism, pourraient aboutir à de nouveaux traitements pour les maladies et conditions entraînant des atrophies musculaires.

Les muscles doivent « éliminer les déchets » pour rester forts et en bonne santé Pendant le processus de détoxication des muscles que l’on appelle «autophagie», des déchets tels que les organites épuisés, des groupes de protéines toxiques et des pathogènes sont éliminés par les cellules musculaires.

Ces travaux de recherche s’inscrivent dans le cadre de deux projets financés par l’Union Européenne : MYOAGE (« Understanding and combating human age-related muscle weakness »), financé au titre du thème Santé du septième programme-cadre (7e PC) à hauteur de 11,2 millions d’euros; et EXGENESIS (« Health benefits of exercise: identification of genes and signalling pathways involved in effects of exercise on insulin resistance, obesity and the metabolic syndrome »), financé au titre du domaine thématique « Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé » du sixième programme-cadre (6e PC) à hauteur de 12,7 millions d’euros.

L’équipe de recherche, menée par le Dr Marco Sandri de l’université de Padoue en Italie, a réalisé des essais sur des souris dépourvues d’un gène nécessaire au déroulement du processus d’autophagie. Les souris ont montré des signes évidents de faiblesse musculaire et d’atrophie qui augmentaient avec l’âge.

« Si le système ne peut pas éliminer ce qui est endommagé et que le problème persiste, les fibres musculaires ne réagissent pas très bien », déclare le Dr Sandri. Parmi les dommages possibles causés aux cellules musculaires, citons une accumulation des protéines dégradées et des radicaux libres, et une détérioration des structures cellulaires internes. À terme, certaines des cellules musculaires mourront, et « les muscles s’affaibliront avec l’âge », explique le Dr Sandri.

L’équipe de recherche fait remarquer que le processus d’atrophie musculaire chez les souris ressemble fortement à certaines atrophies musculaires constatées chez les hommes. Les résultats de cette étude pourraient apporter des indices concernant la raison de la diminution de la masse musculaire chez les hommes, notamment l’affaiblissement dû à l’âge, un processus que l’on appelle sarcopénie.

Le processus d’autophagie est essentiel à la bonne santé de muscles; cependant, une autophagie excessive peut également mener à des maladies musculaires et à la diminution de la masse musculaire. L’étude montre l’importance pour les muscles de conserver un niveau normal d’autophagie.

Cette découverte a été une véritable surprise pour l’équipe de recherche. « Nous pensions que la réduction de l’autophagie pouvait contribuer à la protection contre l’atrophie musculaire », déclare le Dr Sandri. «Mais il semblerait qu’il n’en soit pas ainsi. Nous avons constaté que, logiquement, si rien n’est fait pour éliminer les origines des dégâts causés aux muscles, les muscles s’affaibliront.»

D’après le Dr Sandri, ces découvertes pourraient avoir d’importantes implications cliniques, étant donné l’intérêt croissant que l’on accorde au développement de traitements permettant de bloquer la dégradation des protéines afin de traiter certaines atrophies musculaires. Mais dans certains cas, « il vaudrait sans doute mieux activer le processus d’autophagie et éliminer les déchets qui envahissent les cellules », ajoute le Dr Sandri. L’équipe de recherche pense que des traitements semblables pourraient contribuer à ralentir le processus de sarcopénie chez les sujets âgés. Les chercheurs font également remarquer qu’une autre étude avait montré un déclin similaire dans l’efficacité de l’autophagie au cours du processus de vieillissement.

Pour de plus amples informations, consulter :

Source : Copyright © Communautés européennes, 2009

SOURCE : Communautés européennes

Publicité : accès à votre contenu dans 15 s
Publicité : accès à votre contenu dans 15 s