Le déficit en oméga-3, cela existe

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Les acides gras oméga-3 sont des acides gras essentiels. Mais cette notion ne suffit pas : il faut aussi bien des sources marines que des sources végétales.

« Le déficit en oméga-3, cela existe » On trouve des acides gras oméga-3 dans deux grands types d'aliments : les végétaux et les produits de la mer. Ceux des végétaux sont abondants dans certaines plantes, mais ils y sont fragiles. Le principal d'entre eux est l'acide alpha-linolénique ou ALA. Il exerce un effet cardioprotecteur par lui-même même ou comme précurseur d'autres acides gras, à très longue chaîne ceux-là. Ceux que l'on trouve dans les poissons sont l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahéxaénoïque (DHA). Dans le métabolisme cellulaire, les acides gras oméga-3 sont en compétition avec ceux de la série oméga-6 pour les mêmes enzymes, qui président à leur allongement. Les acides gras oméga-6 sont eux aussi essentiels, mais aboutissent à l'acide arachidonique, précurseur de facteurs pro-inflammatoires.

On connaît bien, aujourd'hui, l'implication des phénomènes inflammatoires dans la physiopathologie de l'athérosclérose. L'EPA et le DHA, par contre, sont tous deux cardioprotecteurs.

La question des besoins

Pour évaluer le risque pathologique d'origine alimentaire qui caractérise éventuellement une personne, il faut d'abord connaître son statut et ses apports en tel ou tel nutriment, susceptible par son excès ou son déficit, de provoquer ou favoriser une affection donnée. Il faut ensuite confronter ce statut aux besoins. Des besoins qui peuvent varier selon que l'on veut prévenir telle affection ou telle autre. C'est précisément ce qui apparaît lorsqu'on s'efforce d'étudier ce genre de question en matière de risque cardiovasculaire.

Sommes-nous déficitaires en acides gras oméga-3 ? La notion de déficit se définit par rapport à une norme. En France par exemple, on estime que les apports actuels en acides gras oméga-3 d'origine végétale ne couvrent que 30% environ des apports conseillés. Et encore : cela ne concerne pas les groupes qui sont considérés comme à risque, en raison d'une alimentation mal équilibrée par exemple. L'insuffisance des apports en oméga-3 d'origine marine est sans doute bien plus grave encore.

Pour donner un exemple concernant un autre pays, on peut signaler qu'aux USA, seulement un quart des apports nutritionnels conseillés en oméga-3 d'origine marine sont couverts. Pour l'EPA et le DHA, les Américains ont des apports de l'ordre de 0,1 à 0,2g/j alors que les cardiologues estiment les besoins à1g/j. Par contre, ils consomment nettement plus d'ALA, mais leur source principale est le soja, alors que celui-ci contient aussi beaucoup d'acides gras oméga-6. Rappelons-nous la compétition entre ces deux séries pour l'action des enzymes.

La bonne source

La Seven Countries Study a montré que c'est le Japon qui a la plus faible mortalité cardio-vasculaire. Cette population consomme beaucoup de poisson (EPA et DHA), mais aussi d'huile de soja (ALA). À l'opposé, l'étude révélait que les Finlandais étaient les tristes champions de la mortalité cardiovasculaire, alors qu'ils consomment eux aussi pas mal de poisson. Enfin, les Grecs ont une bonne consommation moyenne de poisson et de végétaux. Ils étaient, au temps du régime méditerranéen « à l'état pur », très bien placés pour leur mortalité cardiovasculaire. Cela tend à suggérer que les deux sources sont nécessaires.

Plus fin que cela

La protection apportée n'est pas la même selon la nature de la source. Il apparaît en effet que les oméga-3 d'origine marine sont protecteurs contre les affections coronaires chez la femme surtout et contre la mortalité d'origine coronarienne. Une étude a aussi montré les mêmes avantages face à l'insuffisance cardiaque. En fait, dans les méta-analyses, cette protection des oméga-3 d'origine marine contre la mortalité cardio-vasculaire est confirmée. Il apparaît encore dans la littérature que la même conclusion peut être tirée pour la prévention de l'accident cérébro-vasculaire.

Mais chez les diabétiques, qui ne métabolisent pas les acides gras de la même manière que les non-diabétique parce que certaines enzymes sont influencées par l'insuline, les doses d'oméga-3 doivent être nettement plus élevées pour obtenir les mêmes avantages.

Les acides gras oméga-3 d'origine végétale, eux, apportent une protection myocardique et artérielle. Le niveau de protection est fonction de la teneur en ALA de l'alimentation. Une étude a été menée aux USA sur les mécanismes des décès d'origine cardiaque et a révélé que 60% environ de ces décès étaient survenus par mort subite. Parmi les facteurs prédictifs de cette mort subite, figurait le déficit en oméga-3.

Dualité confirmée

La correction de ce déficit est-elle susceptible de faire baisser la mortalité ? L'étude DART avait déjà montré que la consommation régulière de poisson augmente l'espérance de vie, bien qu'elle n'ait pas d'effet sur les facteurs de risque classiques. Elle élève les taux d'EPA et de DHA. Elle diminue de 30% la mortalité cardiaque et la mortalité pour toutes causes. Mais elle n'a pas d'effet sur les taux de récidive des infarctus non fatals. On retrouve bien la protection apportée par la consommation de poisson contre les décès d'origine cardiaque, mais pas celle qui préserve des infarctus. Cette protection contre l'infarctus est le fait de l'acide alpha-linolénique. Il en ressort que les deux sources d'oméga-3 sont indispensables dans une alimentation équilibrée, si l'on veut à la fois prévenir les problèmes cardiaques d'une manière générale et les problèmes coronaires de manière plus spécifique.

(Par le Dr. J. Andris " HEALTH & FOOD " numéro 79, Octobre Novembre 2006)

SOURCE : Health and Food

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