La recherche sur les acides gras pourrait mener à un nouveau traitement du diabète

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Une équipe de recherche financée par l'UE a découvert que les vaisseaux sanguins et les muscles du coeur peuvent réguler l'absorption d'acides gras provenant de notre régime alimentaire, et est parvenue à déterminer comment cela se produisait. Les résultats, publiés dans la revue Nature, pourraient ouvrir la voie à de nouvelles formes de traitement contre l'accumulation des graisses dans les muscles, qui peut augmenter les risques de développer un diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires.

« La recherche sur les acides gras pourrait mener à un nouveau traitement du diabète » - Crédit photo : www.epathologies.com Cette étude s'inscrit dans le cadre du projet LYMPHANGIOGENOMICS (« Genome-wide discovery and functional analysis of novel genes in lymphangiogenesis »), financé par l'UE à hauteur de 9 millions d'euros au titre du domaine thématique « Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé » du sixième programme-cadre (6e PC).

Les acides gras que nous absorbons proviennent d'aliments tels que la viande, le poisson et les produits laitiers. Certains acides gras, tels que les oméga 3 que l'on trouve dans les poissons gras comme le maquereau, le saumon, le thon et le flétan, peuvent considérablement réduire le risque d'attaques et de maladies cardiovasculaires.

Des recherches antérieures ont montré qu'une accumulation trop importante d'acides gras dans les muscles pouvait contribuer au développement d'une résistance à l'insuline, et par conséquent à l'apparition d'un diabète de type 2, maladie qui touche actuellement près de 38 millions d'Européens. Il est impératif de bien comprendre la façon dont les acides gras sont régulés afin de trouver les moyens de contrôler la maladie.

Jusqu'à aujourd'hui, la fonction des vaisseaux sanguins dans la gestion des acides gras n'avait jamais vraiment été étudiée, même si les acides gras doivent être transportés au travers des cellules des parois vasculaires avant que le métabolisme par les muscles ne débute.

L'équipe de recherche a étudié une protéine appelée VEGF-B (facteur de croissance endothélial vasculaire B) qui envoie des signaux des muscles aux vaisseaux sanguins. Les chercheurs ont constaté une corrélation entre les niveaux de VEGF-B, le contenu mitochondrial et les niveaux d'énergie des muscles. Ils ont par ailleurs remarqué que la protéine peut contrôler le niveau de FATP (les protéines de transport des acides gras) dans les parois vasculaires.

Ulf Eriksson, professeur agrégé et responsable de l'équipe au département de biochimie médicale et de biophysique du Karolinska Institutet en Suède, expliquait: « Les souris dépourvues de la protéine VEFG-B et de ses récepteurs dans les parois des vaisseaux sanguins absorbent moins de graisses dans les muscles et le coeur et accumulent moins de graisses dans certains tissus. En revanche, la graisse résiduelle semble s'accumuler dans le tissu adipeux blanc, ce qui entraîne une faible prise de poids chez les souris ».

La découverte la plus importante du point de vue de la recherche sur le diabète concernait cependant le fait que les souris dépourvues de la protéine VEGF-B (qui avaient donc une absorption plus faible de la graisse musculaire) présentaient une absorption plus importante de sucre dans le coeur. Les principales indications d'un diabète de type 2 sont la résistance à l'insuline, une absorption réduite de sucres par les muscles et des taux de glycémie élevés. Aussi les résultats du projet offrent-ils de nouvelles informations pour le développement de nouveaux traitements du diabète de type 2 et plusieurs autres maladies métaboliques.

« Il existe une relation bien connue entre l'accumulation de graisses dans le tissu musculaire et la résistance à l'insuline, et le diabète chez les adultes », explique le professeur Eriksson. « Nous faisons aujourd'hui de grands efforts pour déterminer les moyens d'affecter la signalisation de l'insuline et réduire les niveaux de glycémie chez les souris diabétiques en bloquant la signalisation du VEGF-B ».

Des chercheurs des universités d'Uppsala et de Göteborg, ainsi que du centre hospitalier universitaire de Sahlgrenska en Suède et de l'université de Kuopio en Finlande participaient également à l'étude.

Pour de plus amples informations, consulter :

Source : © Communautés européennes, 2010

SOURCE : Communautés européennes

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