L’obésité est programmée dès le début de la vie

lu 3227 fois

Une étude conduite chez l’animal par des chercheurs de l’INRA d’Angers-Nantes montre qu’un défaut de croissance, en raison d’une dénutrition durant la vie intra-utérine, a des répercussions sur les paramètres métaboliques qui contrôlent l’appétit et donc sur le comportement alimentaire à l’âge adulte. Ces désordres pourraient provenir d’une défaillance dans la « programmation » des centres cérébraux impliqués dans la prise alimentaire, préfigurant le développement d’une future obésité.

« L’obésité est programmée dès le début de la vie » - Crédit photo : Flickr / Creativecommons / Jim Moran Les stimuli environnementaux ressentis par les fœtus in utero ou par les nouveau-nés pendant les premières étapes de la vie ont une incidence sur le développement des maladies métaboliques à l’âge adulte. Un lien direct a ainsi été établi entre la dénutrition précoce du fœtus et du nouveau-né et le développement de troubles du métabolisme. A l’heure actuelle l’enjeu est d’identifier les mécanismes physiologiques et moléculaires qui conduisent à ces troubles. Peu d’études ont cherché à élucider l’implication du cerveau dans le développement du diabète et de l’obésité, en cas de dénutrition précoce.

A l’INRA d’Angers-Nantes les scientifiques travaillent sur l’influence de l’environnement nutritionnel précoce sur l’appétit à différents âges de la vie. Pour cela ils analysent l’impact de la nutrition périnatale sur la mise en place des organes clés de la régulation de la prise alimentaire, du métabolisme énergétique et du comportement alimentaire.

Sur un modèle de rat né avec un retard de croissance intra-utérin, ils ont montré que la restriction protéique éprouvée pendant le développement périnatal réduit le poids corporel à la naissance mais augmente la prise alimentaire journalière mesurée dés la fin du sevrage. Cette dernière est caractérisée par une augmentation de la quantité d’aliment ingéré pendant la nuit, corrélée à une augmentation très significative de la synthèse de signaux dans le cerveau, favorisant la prise alimentaire.

Le suivi de ces différents groupes d'animaux à l’âge adulte, sous régime équilibré, révèle que le retard de croissance intra-utérin accompagné d’un rattrapage précoce de celui-ci est responsable d'un grand nombre de désordres métaboliques : une résistance à la leptine, l’hormone de la satiété, et un développement excessif de la masse graisseuse viscérale même si la ration journalière de nourriture n’est pas différente de celles des animaux contrôles. les chercheurs observent également une structure du repas modifiée avec une vitesse d’ingestion beaucoup plus rapide, une activité très réduite des animaux et une sensation de satiété qui survient rapidement.

Les principales conséquences de cette dénutrition sur le métabolisme sont donc le développement de résistances à la leptine et à l’insuline qui préfigurent le développement d’une obésité plus tardive.

Il est possible qu’au cours de la vie fœtale, des taux modifiés de leptine et d’insuline circulants dans le corps soient à l’origine d’un défaut de « programmation » du cerveau qui occasionne des troubles alimentaires durant la petite enfance pouvant perdurer à l’âge adulte.

L’équipe INRA d’Angers-Nantes recherche actuellement une éventuelle défaillance de l’organisation tissulaire et cellulaire des centres régulateurs de la prise alimentaire (Endocrinology 2010). Les chercheurs suspectent notamment un défaut de l'intégration cérébrale des signaux nutritionnels qui fait l'objet de projets de recherche.

Ces nouvelles données confirment la réalité d’une empreinte nutritionnelle qui s’exprime à court et moyen terme sur la régulation de l’appétit. Elles incitent à poursuivre les recherches expérimentales sur modèles animaux et les investigations cliniques afin d’établir précisément les besoins nutritionnels des nouveau-nés de petits poids de naissance dans un souci de prévenir l’apparition de pathologies métaboliques sur cette population à risque.

(Bérengère Coupé, Isabelle Grit Dominique Darmaun et Patricia Parnet. "The timing of “catch-up growth” affects metabolism and appetite regulation in male rats born with intrauterine growth restriction". The American journal of physiology.)

SOURCE : INRA

Publicité : accès à votre contenu dans 15 s
Publicité : accès à votre contenu dans 15 s