L’intolérance au lactose : un problème ou une maladie ?

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La maldigestion du lactose s’exprime cliniquement lorsque le lactose non absorbé dans l’intestin grêle passe dans le côlon, est fermenté par la flore microbienne, ce qui conduit à la production d’acides gras à chaîne courte (diarrhée acide) et d’hydrogène, méthane (ballonnements, borborygmes, flatulences, douleurs abdominales). A côté de ces signes abdominaux, des manifestations extra-digestives, par exemple, arthralgies, myalgies, céphalées ont été rapportées.

L’enzyme lactase-phlorizine ou lactase est une béta-galactosidase, ancrée dans la membrane microvillositaire de la bordure en brosse au pôle apical de l’entérocyte, qui hydrolyse le lactose en glucose et galactose, tous deux ensuite absorbés dans l’intestin grêle. Pour être efficace, 50 % de l’activité lactase est nécessaire. Son activité, optimale à un pH proche de 6, apparait à la 8ème semaine de grossesse, avec un pic à la naissance, pour ensuite décroître, de façon variable selon les individus (cette réduction irréversible de son activité est la “lactase non persistance” des Anglo saxons).

Seuls 30 % de la population mondiale gardent une activité lactasique élevée, surtout en Europe du Nord, la prévalence de la “non persistance” (qui est en fait une hypolactasie et non pas une absence de lactase) s’élevant dans les pays d’Asie ou d’Afrique (entre 80-100 %).

Une hypolactasémie s’observe dans 3 situations : l’exceptionnelle déficience congénitale en lactase (40aine de cas rapportés) ; la déficience primaire en lactase ou intolérance au lactose ; la déficience secondaire en lactose, où le lactose est malabsorbé malgré une persistance de la lactase, rencontrée dans les pathologies intestinales endommageant la bordure en brosse des entérocytes, comme par exemple la maladie coeliaque, la maladie de Crohn, les gastroentérites virales ou les parasitoses digestives.

L’hypolactasémie primaire de type adulte doit donc être considérée comme un phénomène normal et c’est la persistance d’une forte activité lactasique qui doit être considérée comme exceptionnelle : c’est un gène autosomique récessif, situé sur le chromosome 2, qui est responsable de l’involution de synthèse de lactase, la persistance de l’activité lactasique à l’âge adulte étant le fait anormal d’une mutation autosomique dominante qui lève la répression (normale) de synthèse de lactase.

Si 70 % de la population a une activité lactasique diminuée, cela n’implique pas qu’ils soient de facto intolérants au lactose, plusieurs facteurs, génétiques, ethniques, alimentaires (chocolat, yaourt céréales) ou environnementaux rentrant en compte.

La maldigestion du lactose est retrouvée chez 25 % des patients avec Syndrome de l’intestin Irritable (SII), l’intolérance au lactose n’étant pour certains pas la cause du SII, mais plutôt sa conséquence : les sujets SII ont une hypersensibilité viscérale dont le seuil de tolérance aux effets luminaux du lactose est plus faible comparativement aux sujets sains. Pour d’autres, dont l’équipe de Cardiff, les manifestations digestives et systé-miques de l’hypolactasémie s’expliquent par la production bactérienne colique, lors de la digestion anaérobie des carbohydrates, de métaboliques toxiques, contenant des composés diols, des kétones, des acides et aldéhydes, ces “toxines” (bacterial metabolic “toxins” hypothesis) modulent des signaux calciques et différents mécanismes cellulaires ce qui modifie l’écologie bactérienne digestive et expliquerait la grande variété de manifestations cliniques possibles chez les intolérants primitifs au lactose.

Cette même hypothèse expliquerait la part élevée d’intolérance au lactose dépistée chez des Maladies inflammatoires chroniques intestinales non pas en poussée mais en rémission.

Un tableau clinique d’intolérance au lactose doit faire rechercher et éliminer une cause secondaire. Le diagnostic peut s’aider du test respiratoire à l’hydrogène, qui permet la mesure de l’hydrogène expiré suite à l’ingestion de lactose. L’apparition de signes d’intolérance au lactose associée à une production de plus de 20 ppm d’hydrogène dans l’air expiré, indiquant la présence d’une fermentation bactérienne intestinale des sucres non absorbés à l’origine d’une production accrue d’hydrogène éliminé par la respiration, confi rme le diagnostic.

Des faux négatifs s’expliquent par toutes conditions susceptibles de modifier la flore intestinale (anti-biotiques), une flore ne produisant pas d’hydrogène (15 % des cas, test respiratoire au méthane), une adaptation de la flore (augmentation progressive de la fermentation de lactose) voire, et l’on en revient aux hypersensibilités viscérales, un effet nocébo.

Il n’existe pas de consensus pour le traitement de l’intolérance au lactose. A titre de repère, l’intolérance au lactose est déclenchée la plupart du temps par la prise de 12 g de lactose en une fois (env 1/4 litre de lait). Il convient de rechercher toute source cachée de lactose, celui-ci étant présent dans un grand nombre d’excipients. Le rôle de la diététicienne est central, par l’enquête alimentaire détaillée et du mode de vie du patient.

Deux écoles s’opposent :

  • La première, qui a notre préférence, consiste en une éviction totale du lactose de l’alimentation 4 semaines puis évaluation de la disparition des symptômes avec enfin réintroduction progressive, pour atteindre généralement en moyenne 240 ml de lait (12 g de lactose) réparti sur la journée, chaque seuil de patient étant différent. Le régime strict chronique désocialisant et anorexigène n’est pas indiqué. Une supplémentation vitamino-calcique se discute selon le terrain. Pour augmenter la valeur seuil de tolérance les stratégies non pharmacologiques consisteront en une ingestion de lait avec d’autres aliments, une consommation d’autres produits laitiers (fromages affinés qui ne contiennent plus de lactose, et yaourts dont le lactose est déjà partiellement hydrolysé par les bactéries lactiques), de plus, ils ralentissent la vidange gastrique.
  • La seconde école propose un allègement progressif de l’alimentation en lactose jusqu’à obtention d’un seuil de tolérance.

En cas d’inefficacité, on discutera une enzymothérapie substitutive par béta galactosidase exogène, des probiotiques, souvent prescrits en seconde ligne, n’ont pas fait la preuve de leur efficacité.

En conclusion, l’intolérance au lactose est plus souvent un problème que l’on peut gérer au prix de quelques aménagements, qu’une maladie.

(Par le Dr Nicolas Mathieu, Chef de Clinique Hôpital Bichat, Paris, Praticien Hospitalier Grenoblois, spécialiste des Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin - Colloque « Les alimentations particulières » organisé par l'Observatoire Cniel des Habitudes Alimentaires (OCHA) - 19 janvier 2012)

SOURCE : OCHA

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