L'intestin des mammifères recèle un métabolisme ancestral

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L'hydrogène sulfuré (H2S), aussi appelé sulfure d'hydrogène, n'est pas seulement un gaz malodorant et toxique pour l'homme. C'est aussi l'étonnant substrat minéral que les cellules de son gros intestin utilisent, selon une étude de chercheurs de l'INRA, du CNRS et de l'Ecole pratique des hautes études (EPHE) publiée dans FASEB Journal.

Jusque-là, on ne connaissait pour ces cellules qu'un seul type de substrat énergétique : les molécules organiques (qui contiennent du carbone) des sucres, protéines ou lipides apportées dans l'alimentation. On connaissait par ailleurs l'existence du " métabolisme du soufre " chez certains invertébrés, comme l'arénicole, un ver marin, mais on ignorait qu'il pouvait aussi exister chez les mammifères.

Le " métabolisme du soufre ", un mécanisme archaïque

Pour la première fois, des chercheurs montrent que les cellules de l'intestin humain sont capables d'obtenir de l'énergie en oxydant des molécules H2S. La surprise ne réside pas seulement là, car il existe d'autres êtres vivants dont les cellules sont susceptibles d'utiliser l'énergie contenue dans H2S. On retrouve même ce " métabolisme du soufre " à plusieurs étages du règne animal, chez les poissons et les oiseaux par exemple. On l'a également identifié chez les archéobactéries, bactéries qui représentent les formes de vie les plus anciennes et qui vivent dans les fonds océaniques sans lumière. Ceci laisse supposer que les mammifères ont hérité ce métabolisme original d'ancestrales bactéries. La surprise qu'apporte cette étude vient surtout du fait qu'on classe habituellement le H2S comme produit toxique pour l'homme, alors que, jusqu'à certaines doses, il constitue un nutriment.

Les chercheurs sont partis d'une observation : dans l'intestin des mammifères, la concentration en H2S peut atteindre des niveaux comparables à celle des milieux où il est naturellement présent, comme les grands fonds marins à proximité des sources hydrothermales où vivent les archéobactéries ou les vases des estuaires habités par les arénicoles. Chez l'homme, H2S est produit par les bactéries de la flore intestinale à partir des composés soufrés présents dans les protéines de l'alimentation comme la viande, le poisson, ou le blanc d'œuf. Pour connaître le rôle de H2S, les chercheurs ont donc utilisé des cellules de l'épithélium du côlon humain (ou de rats), c'est à dire des colonocytes, auxquels ils ont ajouté H2S. Résultat : leur consommation d'oxygène, ou respiration, augmente. Quand ils font la même expérience avec les entérocytes, cellules de l'intestin grêle (situé entre l'estomac et le gros intestin) il ne se passe rien, ce qui indique que ce métabolisme est propre au côlon.

Ni trop, ni trop peu de H2S

Dans l'intestin, les chercheurs émettent l'hypothèse qu'en présence d'un taux de production modéré d'hydrogène sulfuré celui-ci est aussi consommé immédiatement. L'avantage est double : non seulement H2S n'est plus toxique, mais il constitue un nutriment naturel de l'épithélium du colon. Par contre, si la production de H2S est trop intense, cela conduit à l'empoisonnement du tissu intestinal colique. Cette découverte est importante car on soupçonne par ailleurs que ce gaz prédispose à la récidive de maladies inflammatoires quand il est en quantité excessive dans le côlon.

Si cette étude démontre que le " métabolisme du soufre " existe dans le côlon humain, il reste à savoir comment il fonctionne in vivo. Est-ce que d'autres substrats y sont également consommés et dans quelle proportion ? Le métabolisme du H2S existe-t-il ailleurs que dans le côlon ? D'autres travaux suggèrent que H2S jouerait aussi le rôle de neurotransmetteur, comme d'ailleurs deux autres gaz, NO (monoxyde d'azote) et CO (monoxyde de carbone), qui sont également des toxiques inhibiteurs de la respiration. Dans un prochain programme, les chercheurs vont s'intéresser au gène associé, celui qui contient l'enzyme qui permet l'oxydo-réduction de H2S. Ils vont notamment repérer s'il existe un polymorphisme (variation au niveau de la séquence dans l'ADN se répercutant dans la structure et éventuellement dans la fonction de l'enzyme) chez des patients atteints de maladies inflammatoires du côlon.

SOURCE : Service Presse INRA

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