L'histoire des acides gras saturés des années 50 à aujourd'hui

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Depuis une cinquantaine d'années les acides gras saturés font partie des facteurs impliqués dans l'hypothèse lipidique des maladies coronariennes. Des études transversales telles que l'étude des 7 pays ou des études de migration telles que l'étude NI HON SAN ont établi une association entre des modes alimentaires avec des apports élevés en acides gras saturés et un risque de mortalité coronarienne élevé.

« L'histoire des acides gras saturés des années 50 à aujourd'hui » - Crédit photo : www.fmcoeur.com De très nombreuses études ont montré, sur la base d'études chez l'animal, d'expérimentations métaboliques en nutrition humaine, qu'un apport élevé en acides gras saturés élevait le cholestérol total. De nombreuses études d'observation, (MRFIT, Framingham) ont montré une association entre cholestérol plasmatique et morbidité coronarienne.

Par ailleurs il est établi depuis les grandes études d'intervention médicamenteuses visant à réduire le cholestérol LDL (LRCPPT, 4S et études avec les statmes) que le cholestérol total et LDL sont des facteurs de risque cardiovasculaire.

Plusieurs points méritent cependant d'être soulevés pour nuancer la relation directe voire simpliste « acides gras saturés - cholestérol LDL - risque cardiovasculaire »

  • sur le plan épidémiologique car les données ne sont pas formelles
  • sur le plan expérimental car les données ne sont pas univoques
  • sur le plan physiopathologique car les données relatives à l'athérosclérose ne sont pas aussi simplistes
  • sur le plan pratique car toutes les sources d'acides gras saturés ne sont pas égales

Sur le plan épidémiologique

Le suivi à 25 ans de l'étude des 7 pays a clairement montré qu'il n'existe une relation entre cholestérol et mortalité cardiovasculaire que dans les pays occidentaux (USA, Scandinavie,..) alors que ce lien n'existe pas au Japon ou dans les pays méditerranéens, ce qui est en faveur du rôle primordial du mode de vie dans son ensemble et du rôle des éventuels facteurs associés protecteurs.

D'autres études transculturelles contemporaines de l'étude des 7 pays, telles que l'étude des 18 pays ou des 40 pays, ont montré que cette relation était atténuée par la consommation de vin ou d'alcool. Les études d'observations transversales ont montré des résultats également intéressants à soulever : ainsi dans l'étude ARiC, la relation entre les acides gras et le risque cardiovasculaire concerne les acides gras saturés et mono-insaturés ; dans l'étude Honolulu Heart Program elle concerne les acides gras saturés et polyinsaturés.

Dans les études prospectives telles que Western Electric Study, la relation entre acides gras saturés et risque cardiovasculaire existe mais les apports énergétiques sont considérables (3185 Kcalories avec 16,7% d'acides gras saturés soit près de 60g d'acides gras saturés... !). Malgré cela le risque relatif de maladie coronarienne pour les acides gras saturés (en valeur absolue! dans une étude telle que Framingham est très faible (1,07 sans ajustement et 1,04 après ajustement !).

Dans l'étude des infirmières américaines ce risque est également modeste aux alentours le 1,10-1,15. La méta-analyse de San-Tanno publiée en 2010 montre un risque relatif très faible (1,07) et non significatif pour la morbidité coronarienne, de 0,81 pour le risque d'accident vasculaire cérébral et de 1,00 pour le risque cardiovasculaire global. La méta-analyse non moins récente de Jakobsen observant les effets des « substitutions » des acides gras saturés montre un faible bénéfice pour une substitution par les acides gras polyinsaturés (RR 0,87 pour les événements coronariens et 0,74 pour les décès coronariens) et une absence de bénéfice voire l'inverse pour une substitution par les glucides (RR 1,07 pour les événements coronariens, 0,96 pour les décès coronariens). Une très récente étude épidémiologique prospective danoise précise que cette augmentation du risque lors d'une substitution par les glucides n'est observée que pour un index glycémique élevé.

Enfin les études d'intervention ne peuvent emporter la conviction. La plus spectaculaire et positive est l'étude Oslo Diet Heart Trial de Hjermann mais elle comportait une augmentation des apports en huile de soja et en poisson dans le groupe action ; de même l'étude Oslo Diet Heart Study ou l'étude British Médical Research Council comportait un apport important ou très important (85 grammes) d'huile de soja (riche en acides gras oméga 6 et en oméga 3). Les autres études soit, sont de méthodologie non recevable (Finnish Mental Hospital - Club anti coronarien de New York) soit ont entraîné une augmentation non significative des décès coronariens et des cardiopathies ischémiques (Minnesota Coronary Survey) ou des événements coronariens (Rose), ou une augmentation significative (Los Angeles Veterans Administration) des décès non cardiovasculaires.

L'étude WHi chez 49 000 femmes a consisté en une réduction de l'apport en acides gras saturés [et dans une moindre mesure monoinsaturés et polymsaturés) avec une diminution importante de l'apport lipidique total chez des femmes sans antécédents coronariens : aucun bénéfice coronarien, cérébro-vasculaire ou cardiovascolaire à 8 ans, n'a été observé malgré une perte de poids (transitoire), mais au contraire une augmentation de 26% du risque d'événements majeurs a été observée chez celles ayant des antécédents cardiovasculaires

Sur le plan expérimental

Il est clair dans les études sur des modèles cellulaires que l'incubation de cellules endothéliales, d'hépatocytes ou d'adipocytes avec de l'acide palmitique stimule la réaction inflammatoire. Cependant l'afflux d'acide palmitique au niveau cellulaire provient de l'afflux d'acides gras libres provenant du tissu adipeux plus que des apports alimentaires, ou provient de l'incorporation d'acide palmitique dans les VLDL et dans les triglycérides d'origine hépatique, à partir de la lipogenèse issue des glucides via l'acétylCoA, notamment en cas de déficit d'apport... en lipides et en acides gras saturés.

Certes les acides gras saturés à chaîne longue (C12-C16) sont hypercholestérolémiants pour des apports élevés ou très élevés mais tout ne peut être réduit à cet effet négatif :

  • les acides gras saturés augmentent le cholestérol LDL mais aussi le cholestérol HDL (cependant la signification de cette dernière augmentation n'est pas établie) ;
  • ils entraînent une augmentation de taille des LDL, or les LDL de grande taille n'ont pas la même athérogénicité que les LDL de petite taille induits par des régimes hyperglucidiques ;
  • les acides gras saturés incorporés dans les LDL ne sont pas oxydables contrairement aux acides gras polymsaturés ;
  • des études récentes indiquent qu'en quantité raisonnable ils ne modifient pas l'insulino-sensibilité ;
  • ils ne modifient pas la dépense énergétique et ne sont pas a priori plus adipogènes chez l'homme ;
  • ils n'entraînent pas de diminution plus importante de la satiété que les acides gras polymsaturés et donc n'entraînent pas de prise alimentaire accrue ;
  • ils entraînent une moindre réponse lipidique post-prandiale que les acides gras polymsaturés, or celle-ci est primordiale dans l'athérogénèse ;
  • ils améliorent la fonction endothéliale en cas de régime hypogtucidique associé comparativement à un régime hypolipidique et hyperglucidique.

Sur le plan expérimental il faut également considérer plusieurs facteurs pouvant nuancer les données classiques ; l'hétérogénéité des acides gras saturés et de leurs effets, tant en ce qui concerne l'effet hypercholestérolémiant que d'autres effets : les acides gras à chaîne courte et moyenne en quantité raisonnable et l'acide stéarique ne sont pas hypercholestérolémiants.

Cet effet est également modulé par la place de l'acide gras sur le glycérol. L'acide palmitique est le plus hypercholestérolémiant surtout lorsqu'il est en position n-2. La présence de calcium réduit, surtout lorsque les acides gras saturés sont en position n-1 et n-3, leur effet hypercholestérolémiant. La présence d'acides gras oméga 3 (alpha-linolénique et longue chaîne) atténue l'effet adipogène des acides gras saturés chez le rongeur...

Sur le plan physiopathologique

L'hypercholestérolémie est indéniablement athérogène ; toutefois cet effet dépend de nombreux autres paramètres : la dysfonction endothéliale elle-même liée à la production de NO, à l'hypertension artérielle ; l'oxydation des LDL et donc leur oxydabilité elle-même fonction de leur taille, de leur contenu en acides gras, de processus inflammatoires, du niveau des HDL et des triglycérides, du stress oxydatif et les apports en polyphénols...

Ainsi l'existence ou non d'un syndrome métabolique, le contexte alimentaire global, le profil lipidique, le stress oxydatif, l'état inflammatoire sont des facteurs considérables.

Les études de Dreon et de Krauss ont clairement montré qu'un apport faible en acides gras saturés est associé à un profil lipidique à priori moins favorable (LDL de petite taille) du fait d'un apport glucidique accru. Cet effet est atténué par une perte de poids mais n'est pas annulé. Lefevre a bien montré qu'un régime modérément hypolipidique pauvre en acides gras saturés augmentait les triglycérides, abaissait le cholestérol HDL d'autant plus qu'il existe une insulino-résistance. Ceci explique sans doute que chez des femmes coronariennes, Mozaffanan a montré que la progression de l'athérosclérose était inversement corrélée à l'apport spontané en acides gras saturés et corrélée à l'apport glucidique.

De plus si la baisse du cholestérol induite par les statines réduit indéniablement le risque cardiovasculaire, tous les mécanismes n'induisent pas les mêmes effets (cf les effets des fibrates ou des phytostérols) ; à l'inverse certaines élévations associées à une taille accrue des LDL (oméga 3 LC) ne sont pas athérogènes. Enfin l'élévation du cholestérol et des acides gras saturés n'est pas associée à une augmentation du risque cérébro-vasculaire, mais plutôt à une diminution de celui-ci.

Sur le plan pratique

Les contextes alimentaires modifient considérablement les effets des acides gras saturés. C'est le cas des régimes associant apport élevé en acides gras saturés et glucides avec index glycémique élevé, et/ou apport élevé en fructose.

La nature des aliments sources d'acides gras saturés peut également jouer un rôle important. Ainsi la majorité des études montrent qu'un apport élevé en produits laitiers n'est pas associé à une augmentation du risque cardiovasculaire, mais à une diminution du risque cardiovasculaire ou au moins à une absence d'élévation de celui-ci. De même, de façon cohérente, une consommation élevée de produits laitiers est associée à un moindre risque de syndrome métabolique. Ceci est sans doute lié à la présence de plusieurs types de constituants : certains acides gras tels que l'acide ruménique (CLA) ou l'acide trans-vaccénique, à la présence de calcium, de certains peptides fonctionnels, ou de certains probiotiques.

Conclusion

L'excès de certains acides gras saturés (C12 à C16 surtout) n'est pas souhaitable, pas plus que celui d'acide oléique ou d'acide linoléique, et est potentiellement athérogène. Le contexte alimentaire, nutritionnel et métabolique est à prendre en considération car il peut moduler considérablement l'impact des acides gras saturés. De même le type d'acide gras saturé, leur position, leur environnement nutritionnel peuvent modifier l'impact des acides gras saturés. L'augmentation du risque cardiovasculaire associée à celle des acides gras saturés est très modeste et aucune étude d'intervention n'a démontré formellement une relation de cause à effet univoque.

C'est pourquoi nous avons défini (GT ANC AG de l'AFSSA) des limites plus hautes (12% pour un apport énergétique de 2000 Kcal) que lors de la précédente édition des ANC (8% pour des apports énergétiques de 2200 Kcal), cependant, par prudence, à un niveau un peu plus bas que celui des apports observés actuellement dans la population française (15 à 16%), avec une limite de 8% pour les trois acides gras saturés « hypercholestérolémiants » (C12:0 - C14:0 - C16:0). Dans ce contexte les produits laitiers ont leur place, et doivent s'inscrire dans une alimentation globalement « équilibrée ».

(Dr Jean-Michel Lecerf, Chef du Service Nutrition de l'Institut Pasteur de Lille - Symposium « Les nouveaux ANC en lipides : de la théorie à l'assiette » organisé par le CERIN aux 8èmes Journées Francophones de Nutrition de Lille - 08 décembre 2010)

SOURCE : JFN 2010

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