L'allergie commence avant le berceau

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Certes, l'allergie est en partie génétiquement influencée. Mais quels sont les mécanismes précoces qui y conduisent ? Et quelle est l'influence de l'environnement ? Les coins du voile se lèvent peu à peu. Mais l'histoire commence plus tôt qu'on ne l'avait cru.

Inutile de répéter que la prévalence de l'allergie est en évolution exponentielle. Les experts estiment aujourd'hui que dans le monde, un enfant sur cinq en souffre, sous une forme ou une autre. Et cela ne fait qu'empirer. On évoque tour à tour les contacts insuffisants avec des allergènes pendant la période d'induction de la tolérance, le polymorphisme génétique, la pollution, les nouveaux matériaux, etc. Sans doute que rien de tout cela n'est erroné mais de nouvelles connaissances se font jour peu à peu et l'on s'aperçoit que l'allergie prend ses racines pendant la grossesse, voire une ou deux générations avant celle qui est atteinte.

De la tolérance à l'allergie

Lorsqu'on parle d'immunité et d'allergie, on peut, pour simplifier, distinguer deux profils cytokiniques. Les cytokines sont des substances sécrétées par différentes cellules, parmi lesquelles figurent les lymphocytes et qui influencent la différenciation et la fonction des cellules immunitaires. Les cytokines de type 1, déterminant une différenciation ou un profil de type 1 (Th1) sont l'Interleukine (IL)-2, l'Interféron (IFN)-gamma, le Tumor Necrosis Factor (TNF)-bêta et l'IL-17. Elles stimulent l'immunité à médiation cellulaire, l'hypersensibilité retardée, l'activation des monocytes favorisant la production de cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-1 et le TNF par les monocytes. Le profil Th1 est celui de la réaction immunitaire de rejet (au sens large).

Les cytokines de type 2 (Th2) sont l'IL-4, l'IL-13, l'IL-5 et l'IL-10. Elles stimulent l'immunité à médiation humorale, la production d'anticorps (IL-4 et IL-13 pour les IgE, IL-10 pour les IgG), activent les éosinophiles par l'IL-5, inactivent les monocytes et inhibent la production de cytokines pro-inflammatoires par l'IL-4, IL-13 et IL-10. Elles constituent les cytokines de la tolérance. C'est avec ce profil que nous naissons. Au bout d'une cinquantaine de semaines de vie extra-utérine, notre profil passe progressivement de Th2 à Th1. Les enfants qui ne le font pas deviendront allergiques. Ainsi la persistance d'une réponse immunitaire de type Th2, donc de type allergique, au cours de la première enfance, a également été proposée comme une explication au développement de l'atopie. Mais les raisons pour lesquelles certains enfants n'évoluent pas vers un profil de type Th1 (non allergique) ne sont pas bien comprises.

La faute à la moelle osseuse ?

La réponse se trouverait en partie dans le sang, au niveau des cellules hématopoïétiques progénitrices des éosinophiles et des basophiles. La différenciation de ces cellules pourrait bien être influencée dès avant la naissance et même très tôt dans la grossesse. Une étude randomisée en double aveugle a été menée chez des femmes enceintes atopiques. Les unes ont reçu des suppléments d'huile de poisson, riche en acides gras polyinsaturés (PUFA), les autres des suppléments d'huile d'olive. Elles furent soumises à ce régime depuis la 20e semaine de gestation jusqu'à leur accouchement. Des analyses du sang de cordon prélevé chez ces femmes ont révélé que la formation des éosinophiles et des basophiles était plus active. Ces modifications étaient prédictives du devenir allergique de l'enfant à un an.

Ces recherches plutôt complexes confirment l'implication des progéniteurs des cellules inflammatoires dans l'entretien et la propagation des inflammations allergiques des voies respiratoires et de l'asthme. Plus encore : elles indiquent que ces cellules sont importantes dans le développement initial des troubles atopiques. Il semblerait même que tout cela commence dans la moelle osseuse, puisque c'est de là que viennent les progéniteurs incriminés. Et comme ce phénomène est déjà présent à la naissance, il est vraisemblable que les jeux soient faits au moment de la toute première hématopoïèse.

L'environnement, tout de même

Voilà donc qui pourrait expliquer, au moins en partie, le rôle du terrain, celui de l'inné en quelque sorte. Mais cela ne signifie pas que l'environnement ne joue aucun rôle et que les hypothèses évoquées au début de cet article sont toutes fausses. Une étude intéressante a été réalisée dans deux villes du nord de l'Espagne, géographiquement très proches l'une de l'autre (20 km). Il est important de souligner que les caractéristiques socio-économiques de ces deux villes diffèrent, mais que dans toute la région, la sensibilisation aux acariens est importante, alors que la sensibilisation aux animaux de compagnie est peu fréquente.

Au sein d'un échantillon de 300 jeunes adultes pour chacune de ces deux villes, l'exposition à des animaux de compagnie et à divers facteurs d'environnement domestique a été évaluée par téléphone. Un questionnaire sur les symptômes apparentés à l'asthme a également été réalisé par la même voie : il en ré sulte qu'à Santander, leur prévalence annuelle est de 19,5%, contre 14,6% à Torrelavega. L'exposition aux facteurs domestiques était pourtant globalement comparable entre les deux villes pour la plupart des items considérés. Dans les deux sites, les personnes présentant des symptômes de type asthmatique étaient plus fréquemment exposées aux animaux de compagnie que les habitants asymptomatiques (41% vs 14,1% à Santander et 23,5% vs 11,3% de l'autre côté).

Deux autres différences étaient notées entre sujets symptomatiques et non symptomatiques. A Santander uniquement, les sujets atteints étaient proportionnellement plus nombreux à avoir vécu leur enfance dans cette ville que les personnes indemnes. Par contre, à Torrelavega seulement, les « asthmatiques » avaient plus fréquemment été exposés en bas âge au tabagisme passif que les personnes saines sur le plan respiratoire.

On peut considérer, au vu de ces données, que les facteurs d'environnement et plus spécialement l'exposition à ceux-ci pendant l'enfance, jouent un rôle particulier dans l'apparition des manifestations allergiques. Il reste donc logique de tenter de protéger l'enfant atopique contre l'exposition à ces facteurs.

Naître et vivre à la ferme

On a aussi évoqué le moment du contact avec les animaux de compagnie et plusieurs auteurs en sont arrivés à considérer que le contact courant de la future mère avec des animaux pendant sa grossesse (vie à la ferme par exemple) ne posait pas de problème, alors qu'une exposition plus tardive pouvait donner des résultats catastrophiques. C'est en tout cas ce que soutient une recherche conduite en Pologne auprès de 1700 personnes, les unes habitant au village, les autres en ville.

Parmi les citadins, 20% étaient atopiques, contre 7% seulement chez les villageois. Cette différence se retrouvait à tous les âges mais était plus marquée pour les enfants et les jeunes adultes. Avoir vécu à la ferme au cours de sa première année était un facteur de moindre prévalence d'atopie, que l'on ait par la suite habité en ville ou que l'on soit resté à la campagne. Par conséquent, le moment de l'exposition aux allergènes a une importance également.

C'est à travers de telles études que l'on commence à mieux comprendre comment se développe l'allergie. Peut-être en saura-t-on un jour suffisamment pour mettre au point des stratégies d'exposition/éviction plus efficaces que celles que l'on applique actuellement.

(Par le Dr. Jean Andris, " HEALTH & FOOD " numéro 82, Mars - Avril 2007)

SOURCE : Health and Food

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