Eclaircissements sur le mécanisme de tolérance orale et les allergies alimentaires

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Une équipe de chercheurs menée par le professeur Katsuaki SATO du Centre de Recherche sur l'Allergie et l'Immunologie du RIKEN (Institut de Recherche en Physique et en Chimie) a identifié deux protéines clés dans l'induction du phénomène dit de « tolérance orale ». Ce résultat a des implications dans la lutte contre les allergies alimentaires.

« Eclaircissements sur le mécanisme de tolérance orale et les allergies alimentaires » - Crédit photo : tristandlc.free.fr En temps normal, l'ingestion de nourriture induit un phénomène appelé "tolérance orale" : le système immunitaire réagit faiblement à l'introduction des protéines alimentaires dans l'organisme. Chez certaines personnes, ce phénomène fait défaut pour certaines molécules dont l'ingestion entraîne une allergie, soit une réaction disproportionnée du système immunitaire qui peut entraîner des symptômes très variés : eczéma, asthme, conjonctivite, rhinite... La survenue du type de réaction allergique le plus violent, que l'on appelle choc anaphylactique, est susceptible d'entraîner la mort du sujet non traité. Les oeufs, les cacahouètes ou encore les fruits de mer sont des aliments courants susceptibles d'entrainer des allergies. Les personnes allergiques à un aliment doivent faire attention à ce qu'il n'entre pas dans la composition de leurs repas.

Pour mieux lutter contre les allergies alimentaires, il est important de parvenir a comprendre les mécanismes de la tolérance orale. Par le passé, les ganglions mésentériques [1] ont été identifiés comme une structure importante pour ce phénomène. En effet, une réaction de tolérance orale ne peut pas être induite chez des souris qui n'en possèdent pas. Au cours de travaux antérieurs, deux protéines, appelées B7-H1 et B7-DC et exprimées en nombre particulièrement important dans les cellules dendritiques [2] des ganglions mésentériques ont été identifiées. Les chercheurs ont alors manipulé génétiquement des souris pour qu'elles soient incapables de produire l'une ou l'autre de ces protéines.

Les souris génétiquement modifiées, ainsi que des souris de type sauvage, ont d'abord été immunisées contre l'albumine, une protéine contenue dans le blanc d'oeuf. Les souris ont en réaction produit des anticorps anti-albumine. Certaines des souris ont ensuite été nourries avec de l'albumine de blanc d'oeuf. Parmi ces dernières, les souris de type sauvage ont vu leur concentration sanguine d'anticorps anti-albumine diminuer de 80%, signe d'une tolérance accrue de leur organisme à la présence d'albumine. En revanche, chez les souris transgéniques, cette concentration n'a diminué que de 30%.

Par la suite, les chercheurs ont constaté que les cellules dendritiques récupérées dans les ganglions mésentériques des souris de type sauvage induisent une spécialisation des lymphocytes T naïfs (c'est à dire, non encore exposés à un antigène) en lymphocytes T régulateurs capables d'inhiber de façon spécifique la réponse immunitaire à l'ingestion d'albumine. L'efficacité de ce processus est diminuée de moitié lorsque les cellules dendritiques proviennent de souris déficientes en B7-H1 ou en B7-DC.

Ces résultats pourraient être appliqués au développement de thérapies moléculaires ciblant spécifiquement B7-H1 et B7-DC pour lutter contre les maladies autoimmunes.

[1] Les ganglions mésentériques sont situés dans le mésenthère, un rempli du péritoine (une membrane qui tapisse l'abdomen, le pelvis et leurs organes internes).

[2] Les cellules dendritiques sont des cellules du système immunitaire capables de présenter des antigènes aux lymphocytes T. Lorsqu'un lymphocyte T reconnait l'antigène, il est activé.

(D'après "Crucial roles of B7-H1 and B7-DC expressed on mesenteric lymph node dendritic cells in the generation of antigen-specific CD4+Foxp3+ regulatory T cells in the establishment of oral tolerance" - FUKAYA Tomohiro et al. - Blood 116 (13))

(Par Jean-Baptiste BOURDIN - 23/08/10 - BE Japon numéro 552 (8/10/2010) - Ambassade de France au Japon / ADIT)

SOURCE : ADIT

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