Croissance pondérale post-natale précoce : déterminants et association avec le risque de surpoids ultérieur

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Depuis les travaux de David Barker dans les années 1980 amenant à la théorie des origines développementales de la santé (1), la croissance pondérale précoce des enfants est étudiée sous un regard nouveau, dans une perspective de santé à long terme. Si initialement l'attention s'est surtout portée sur la croissance foetale, la croissance post natale est maintenant tout aussi largement étudiée, particulièrement en ce qui concerne le risque ultérieur de surpoids.

Croissance prénatale, post-natale et risque ultérieur de surpoids

« Croissance pondérale post-natale précoce : déterminants et association avec le risque de surpoids ultérieur » - Crédit Photo : www.laica.ro L’association entre un faible poids de naissance et la survenue ultérieure de diabète de type 2, d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires est maintenant bien établie (1). Bien que la surcharge pondérale soit un facteur de risque bien connu de ces pathologies, un petit poids de naissance est associé à un indice de masse corporelle (IMC) de l’enfant ou de l’adulte plus faible (2), à l’inverse de ce qui est attendu au vu des conséquences métaboliques et cardiovasculaires. Cependant, cette relation semble plutôt s’expliquer par une masse non grasse plus faible. En effet, la plupart des études retrouve que le poids de naissance est plus fortement associé à la masse maigre qu’à la masse grasse (3,4).

A l’inverse, une croissance pondérale post-natale précoce rapide est associé au développement de la masse grasse et à une augmentation du risque ultérieur de surpoids (5). La période précoce étudiée varie d’une étude à l’autre mais nous avons montré récemment (6) avec d’autres (7) que c’est la prise de poids rapide dans les 3 à 6 premiers mois de vie qui constitue la période sensible alors que la prise de poids entre 6 mois et 2 ans n’est plus associée à la masse grasse ultérieure.

Cette période des 6 premiers mois de vie constitue donc une fenêtre d’intervention possible pour la prévention du surpoids, mais c’est aussi une période de développement rapide pour d’autres organes comme par exemple le cerveau et toute intervention devra être évaluée globalement pour l’ensemble de ces conséquences sur le développement et la santé de l’enfant.

Déterminants de la croissance post-natale

Les premiers mois de vie correspondent à la période de la vie post-natale où la croissance staturo-pondérale est la plus rapide. Il est donc aisé de comprendre que c’est, avec la période prénatale une période de susceptibilité importante pour les conséquences à long terme sur la composition corporelle. La vitesse de croissance diminue rapidement dans les deux premières années de vie pour se stabiliser ensuite avant l’accélération liée à la puberté. Il est connu de longue date que la masse grasse s’accumule rapidement pendant les premiers mois de vie puisque qu’elle rend compte à la naissance d’environ 20% du poids corporel contre 40 % à 3 mois (8). Les déterminants de cette phase de croissance pondérale très précoce et les facteurs qui favorisent plus particulièrement le développement de la masse grasse ou de la masse maigre sont quant à eux peu connus.

Il est néanmoins clair que l’expérience prénatale à une influence sur la croissance pondérale post-natale précoce. Les enfants nés après un retard de croissance intra-utérin ont une croissance post-natale rapide compensatoire (catch-up growth dans la littérature anglo-saxonne) mais d’intensité variable selon les causes (tabagisme, parité...) (9). A l’inverse les enfants nés avec un poids de naissance élevé du fait d’un environnement intra-utérin nutritif favorisant comme dans le diabète gestationnel ont une vitesse de croissance pondérale post-natale plus faible que la moyenne (10). Nos propres données non publiées nous indiquent que c’est également le cas en présence d’une obésité maternelle non compliqué de diabète gestationnel. Les mécanismes par lesquels ces phénomènes de compensation s’exercent ne sont pas parfaitement connus. Néanmoins chez le rat, la croissance de rattrapage s’accompagne d’une insulinorésistance musculaire, d’un hype-rinsulinisme et d’une hypersensibilité adipocytaire à l’insuline résultant en un gain de masse grasse en l’absence d’hyperphagie (11).

Les garçons ont une croissance staturo-pondérale plus rapide que les filles dans les tous premiers mois de vie puis les vitesses de croissance s’égalisent entre sexe vers 6 mois (6) et ce jusqu’à la période prépubertaire. Le pic de testostérone observé vers 3 mois chez les jeunes garçons pourrait participer à cette différence entre sexe.

Le mode d’alimentation de l’enfant est un autre élément qui influence la vitesse de croissance. Les enfants nourris avec des préparations infantiles ont une vitesse de croissance plus rapide dès les premiers mois de vie. La raison de cette différence n’est pas complètement établie. Plusieurs pistes sont évoquées. L’une est que les enfants allaités par leur mère contrôle eux-mêmes la quantité de lait qu’ils reçoivent et l’adaptent ainsi finement à leurs besoins. L’autre est la différence de teneur en protéines, classiquement plus élevée dans les préparations infantiles que dans le lait maternel même si des préparations infantiles récentes tendent à s’en rapprocher. Un essai thérapeutique multicentrique récent, comparant deux préparations infantiles à teneur en protéines différentes, a effectivement montré que la croissance pondérale des enfants recevant la préparation infantile avec le plus faible taux de protéines était significativement moins rapide jusqu’à l’âge de 2 ans. La croissance pondérale des enfants recevant la préparation avec le plus faible taux de protéines se rapprochait ainsi de la croissance pondérale des enfants allaités par leur mère, alors que la croissance staturale n’était pas affectée (12).

Enfin, de façon plus surprenante, nos données personnelles, ainsi que d’autres publiées récemment (13), montrent que l’IMC paternel, bien que peu ou pas lié au poids de l’enfant à sa naissance, influence la vitesse de croissance de l’enfant dès les premiers mois de vie. A cet âge, ceci témoigne plus probablement d’un effet génétique que d’un effet lié à un environnement partagé. Cet effet de la génétique paternelle, très précoce dans la vie à une période où l’IMC maternel n’influence pas la vitesse de croissance pondérale de l’enfant, suggère que des gènes soumis à empreinte sont impliqués dans la croissance pondérale dans les premiers mois de vie, comme c’est le cas dans la période prénatale. Ce résultat est à mettre en parallèle avec ceux de l’étude des maladies dues à des anomalies de l’empreinte génétique comme le syndrome de Prader-Willi, qui montre que des gènes paternels s’exprimant chez le nourrisson favorisent une tétée vigoureuse et donc une prise de poids rapide pendant la période d’allaitement exclusif (14).

Une partie de l’avenir pondéral des enfants, mais également de leur risque de maladies chroniques à long terme, se jouent certainement dans ces interactions complexes entre croissances pré- et post-natales et leurs déterminants nutritionnels et génétiques.

Références :

  1. Barker DJP. Programming the baby. Mothers, babies and healt in later life. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1998:13-42.
  2. Sorensen HT, Sabroe S, Rothman KJ, Gillman M, Fischer P, Sorensen Tl. Relation between weight and length at birth and body mass index in young adulthood: cohort study. Bmj 1997;315:1137.
  3. Loos RJ, Beunen G, Fagard R, Derom C, Vlietinck R. Birth weight and body composition in young adult men-a prospective twin study. IntJObes Relax Metab Disord 2001;25:1537-45.
  4. Skidmore PM, Cassidy A, Swaminathan R et al. An obesogenic postnatal environment is more important than the fetal environment for the development of adult adiposity: a study of female twins. Am J Clin Nutr 2009;90:401-6.
  5. Monteiro PO, Victora CG. Rapid growth in infancy and childhood and obesity in later life—a systematic review. Obes Rev 2005;6:143-54.
  6. Botton J, Heude B, Maccario J, Ducimetiere P, Charles MA. Postnatal weight and height growth velocities at different ages between birth and 5 y and body composition in adolescent boys and girls. Am J Clin Nutr 2008;87:1760-8.
  7. Chomtho S, Wells JC, Williams JE, Davies PS, Lucas A, Fewtrell MS. Infant growth and later body composition: evidence from the 4-component model. Am J Clin Nutr 2008;87:1776-84.
  8. Fomon SJ, Haschke F, Ziegler EE, Nelson SE. Body composition of reference children from birth to age 10 years. Am J Clin Nutr 1982;35:1169-75.
  9. Ong KK, Preece MA, Emmett PM, Ahmed ML, Dunger DB. Size at birth and early childhood growth in relation to maternal smoking, parity and infant breast-feeding: longitudinal birth cohort study and analysis. Pediatr Res 2002;52:863-7.
  10. Touger L, Looker HC, Krakoff J, Lindsay RS, Cook V, Knowler WC. Early growth in offspring of diabetic mothers. Diabetes Care 2005;28:585-9.
  11. Dulloo AG. Regulation of fat storage via suppressed thermo-genesis: a thrifty phenotype that predisposes individuals with catch-up growth to insulin resistance and obesity. Norm Res 2006;65 Suppl 3:90-7.
  12. Koletzko B, von Kries R, Closa R etal. Lower protein in infant formula is associated with lower weight up to age 2 y: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr 2009;89:1836-45.
  13. Griffiths LJ, Dezateux C, Cole TJ. Differential parental weight and height contributions to offspring birthweight and weight gain in infancy. Int J Epidemiol 2007;36:104-7.
  14. Haig D. Evolution in Health and Medicine Sackler Colloquium: Transfers and transitions: Parent-offspring conflict, genomic imprinting, and the evolution of human life history. Proc Natl Acad Sci USA 2009.

(Marie-Aline Charles, INSERM U780, Villejuif - Conférence IFN du 1er octobre 2009 - Lettre scientifique IFN n° 138)

SOURCE : Institut Français pour la Nutrition

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