Comment notre cerveau décide-t-il d'arrêter de manger ?

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« J'arrête de manger car je n'ai plus faim ». Une évidence ? Pas pour 10 % des Français obèses ni pour le tiers de la population déjà en surpoids. Pas pour les scientifiques, qui ont à décortiquer les multiples facteurs en jeu dans le contrôle de l'ingestion, mécanisme pour partie conscient et pour partie inconscient, au fur et à mesure que l'estomac se remplit. Ainsi, à l'INRA de Rennes, au laboratoire « Système d'élevage, nutrition animale et humaine » (SENAH), l'équipe de Charles-Henri Malbert s'intéresse aux mécanismes cérébraux contrôlant la satiété.

On a longtemps pensé que le comportement alimentaire était sous l'influence unique d'une zone cérébrale, l'hypothalamus, commandant à la fois la faim et la satiété. En fait, ces deux sensations sont issues de circuits différents. La perception de satiété provient de l'interprétation inconsciente de multiples signaux en provenance du cerveau lui-même, mais également des organes digestifs : estomac, intestin grêle, foie. Les chercheurs de SENAH ont d'ailleurs entrepris d'évaluer quantitativement le rôle de ces différents sites de détection pour déterminer leur rôle respectif dans le fonctionnement global (participation au programme Nutrisens (*) de l'Agence nationale de la recherche). Chacun de ces organes digestifs est un réseau de capteurs, équipé de millions de récepteurs sensibles au moindre changement. Par exemple, dans le duodénum, au début de l'intestin grêle, des récepteurs s'activent en présence de lipides, de glucose et d'acides aminés. De plus, des signaux mécaniques, comme la réplétion de l'estomac, sont également essentiels pour le déclenchement du rassasiement.

Des stimuli nutritionnels, mécaniques, olfactifs... mais aussi émotionnels

La représentation associée à un aliment joue également. Le chocolat par exemple revêt une grande force hédonique. C'est pourquoi les chercheurs participent au programme transversal "multi sensorialité" (2007-2010) en collaboration avec le laboratoire "Flaveur, vision et comportement du consommateur" de l'INRA à Dijon. Ils expérimenteront chez l'homme si l'image d'un aliment est modifiée par la présence, ou l'absence, de nutriments dans le duodénum.

Les informations sur la quantité et la qualité d'aliment ingéré sont ensuite transmises au cerveau soit par voie hormonale, soit par voie nerveuse par l'intermédiaire du nerf vague, "câble" qui relie le cerveau au tube digestif. Mais les mécanismes cérébraux impliqués dans la genèse de la perception de satiété demeurent mal connus. Aussi, les chercheurs de SENAH ont pour objectif de comprendre comment le cerveau intègre les signaux provenant de la "sphère gastrique", ou signaux périphériques. Comme le cerveau contrôle en même temps la physiologie des organes du ventre, les interrelations avec sa fonction "intégratrice" rendent la tâche particulièrement complexe mais également passionnante.

La prise de poids, un phénomène difficilement réversible

Les nutritionnistes constatent que 80 % des personnes qui perdent du poids (par un régime alimentaire) le reprennent deux à cinq ans après et qu'elles dépasseront alors leur poids de départ, ce qu'ils appellent "phénomène d'échappement". Deux découvertes des chercheurs de SENAH aident à comprendre les difficultés des personnes obèses à revenir à la normale.

Normalement, les lipides ont un effet satiétogène chez les humains (chez le porc également, mais pas pour tous les animaux). Leur présence dans le tube digestif provoque un ralentissement du transit intestinal et une satiété précoce, qui prévient l'obésité. Or les chercheurs de l'INRA en collaboration avec leurs collègues de l'Université d'Adélaïde (Australie), à partir d'expériences sur les animaux et les humains, montrent qu'une ration très riche en lipides (c'est-à-dire de type fast-food) administrée pendant trois semaines consécutives fait disparaître cet effet satiétogène protecteur. Un retour à la normale pourrait être possible, mais des études restent à poursuivre. Reste à comprendre par quels mécanismes l'estomac a opéré cette "désensibilisation aux lipides" en un laps de temps si court ! (Digestive Disease Week 2007, Washington et International neurogastroenterology meeting, Boston 2006).

Par ailleurs, après distension de l'estomac, les chercheurs de l'INRA ont localisé dans le cerveau une zone inattendue de réception de l'information, le Globus pallidus. Située dans la zone limbique, propre au cerveau humain, cette aire est connue pour contrôler les processus de récompense, un processus cognitif difficile à manipuler. Ceci explique aussi en partie les difficultés à modifier le contrôle de l'ingestion et l'arrêt du repas (Digestive Disease Week 2007, Washington et International neurogastroenterology meeting, Boston 2006).

Quand la neuroplasticité réduit la prise alimentaire

Pour identifier les structures cérébrales en jeu, les chercheurs utilisent aussi des stimuli électriques. A l'aide de techniques d'imagerie cérébrale fonctionnelle, ils travaillent à partir d'un modèle animal de taille moyenne, le porc, qui a de nombreuses similitudes avec l'homme, en particulier anatomiques et physiologiques (système digestif, cerveau et système immunitaire associé) mais aussi un comportement alimentaire commun (omnivore, préférence pour le sucre). En stimulant le nerf vague, les chercheurs observent à terme, une inversion des préférences alimentaires : le cochon ne préfère plus le sucre et préfère les lipides. Il réduit également sa consommation alimentaire.

Cette méthode présente l'immense avantage, comparé aux techniques traditionnelles de pose d'anneau gastrique, de modifier spontanément les préférences alimentaires et d'éviter le "phénomène d'échappement". En créant une sensation artificielle de satiété, les chercheurs ont réussi à tromper le cerveau.

Au cours des douze mètres du tube digestif

Après ingestion, la nourriture parvient dans l'œsophage, dont les contractions font avancer les aliments qui séjournent ensuite jusqu'à quatre heures dans l'estomac, un sac permettant le stockage temporaire des aliments durant et après le repas. Là, ils subissent un morcellement mécanique et chimique. Dégradés par les sucs gastriques, ils finissent en une sorte de bouillie acide : le chyme. A la sortie de l'estomac, le duodénum reçoit les sucs digestifs provenant du pancréas et de la vésicule biliaire.

Leurs enzymes, protéines qui accélèrent les réactions chimiques avec le chyme, produisent alors les nutriments assimilables par l'organisme. Tout ce qui n'est pas absorbé par l'organisme parvient dans le côlon, dernière étape avant l'évacuation des matières fécales, pour être dégradé par les bactéries de la flore colique, tandis que l'eau est réabsorbée. La digestion dure entre 24 et 72 heures, selon les aliments consommés.

Bio express :

Charles-Henri Malbert anime l'équipe "Contrôle de l'ingestion" du laboratoire "Systèmes d'élevage, nutrition animale et humaine" (INRA et Agrocampus Rennes). Vétérinaire de formation, il a d'abord été chercheur au laboratoire "Physiopathologie et toxicologie expérimentales" de Toulouse (INRA - Ecole nationale vétérinaire de Toulouse). Entre 1992 et 2005, il collabore activement avec l'université d'Adélaïde (Australie), dont il est toujours professeur associé de médecine humaine, pour étudier le fonctionnement du tube digestif chez l'homme.

(*) Nutrisens : Programme 2006-2008 de détection des nutriments et de contrôle de la prise alimentaire coordonné par le CNRS.

(Charles-Henri Malbert - Unité de recherche "Système d'élevage, nutrition animale et humaine" - SENAH)

SOURCE : Service Presse INRA

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