Carence en fer chronique du grand enfant et de l'adulte

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Alors que la carence en fer est mondiale, l'abord du métabolisme du fer en France est souvent négligé et devrait être à la base de tout bilan. Source d'anomalies du fait de sa chronicité fruste, des dysfonctions métaboliques complexes s'objectivent dans le sens d'une dénutrition qui n'ose dire son nom sous nos latitudes. Mais carence en fer signifie anémie ; il faut donc ia diagnostiquer avant sa survenue.

Une complexité dans rapproche de l'état nutritionnel

La question des normes devrait être réglée par ia connaissance d'une physiologie loin d'être achevée, ni aidée par l'uniformisation des kits de dosages. Symptômes et réactions métaboliques renseignent par leur évolution sans traitement, permettant de fixe des cibles à atteindre et à stabiliser.

Les normes biocliniques n'ont rien de commun avec ce qui est rapporté classiquement par les laboratoires d'analyses (valeurs de références, usuelles ou normes), fournissant des résultats différents pour un même paramétre !

Paramétres cibles : NF avec taux de réticulocytes (Rt), Ferritine (Ft), Récepteurs Solubles de la Transferrine (RST), Haptoglobine (Hpt), CK, FeS comprenant : Sidérémie, Transferrine pondérale. Capacité Totale de Fixation, Coefficient de Saturation, Sidérurie + clearance créatinine/24H (FeU), Urémie, Protidogramme (Pt.G) ; Bilan d'inflammation : Fibrinogene (Fg), PCRus, VS ; intra-érythrocytaires : potassium, magnesium ; électrophorêse des hémoglobines ; contrôle de surcharge possible ; FeU, RST Echographie hépatique - brillance - puis statut ferrique hépatique par IRM ; Stabilité des paramètres : FeS, Hpt, Ft, RST PtG. FeU, CK, Fg. PCRuS, Rt.

Pourtant, une symptomatologie détectée tôt permet de prévenir la carence en fer : asthénie, état dépressif avec traitement, sommeil non réparateur, maltoléranoe musculorespiratoire ou psychique en altitude, perte de cheveux, dystrophie cutanée, infections répétitives et inflammations chroniques, allergies, genu varum.

Une suppiémentation peut également être nécessaire lors de certains modes de vie (alimentation déséquilibrée, régimes, tabagisme, manque ou excès d'activité physique), de situations spécifiques (croissance, grossesse, allaitement, âge avancé), de pathologies (artérite, syndrome métabolique, inflammations endo-abdominales avec Ft accrue et Hpt anormale, insuffisance rénale, opération, traitements lourds) et d'anomalies des membres inférieurs : CK accrues et Hpt abaissée {confection d'orthèses plantaires d'après télémétrie).

Récupération de la carence

La baisse des RST et l'augmentation d'Hpt et de FeU dosable annoncent la recharge cellulaire, le recyclage du fer et la reconstruction protéique. Lors de carences anciennes, le taux de RST sera normal à sus-normal pour augmenter lors du traitement, avec FeS qui montrera la carence dont les paramètres sanguins se « caricaturent », traduisant le passage du sanguin vers la masse cellulaire.

L'apport de protéines en poudre (25 à 40 g reparties/jour) ne fait pas croître l'urémie. Sous forme de pidolate et succinate, le fer passe plus rapidement vers les cellules. En gluconate, il charge plus en masse.

Les chocs, par troubles d'axages du bas du corps, font abaisser Hpt et augmenter CK. L'inflammation fait monter les isoferritines qui donnent des taux de Ft faussement accrus, ce qui discorde avec FeS, et RST (peu sensibles à l'inflammation).

La prise en charge globale procure un net mieux-être en 2 mois. Ceci impose un projet, dans une conduite à tenir lourde et coûteuse avant de s'y engager dans la durée (4 à 18 mois !). Des précautions restent à prendre : le risque de surcharge, peu important, avec de possibles anomalies hormono-métaboliques, et l'effet d'une imprégnation martiale et vitaminique au long cours (cancers, thalassémies, sportifs...).

Références :

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  • BEAUMONT C, GIROT R, "Métabolisme du fer : physiologie et pathologie". ELSEVIER MASSON SAS PARIS EMC - Hematologie 13-000 p.20.2010. 16p
  • BOUHSAIN S, DAMI A, RABHI M et coll., "Le récepteur soluble de la transferrine : intérêt dans le diagnostic de la carence martiale". Revue Francophone des Laboratoires, nov 2006. n° 386, 55-58.
  • DEUGNIER Y, "Hyperferritinémies". 2009, Revue Francophone des laboratoires, fev 2009, n°409, suppl. 6-8
  • GANDON Y, OLIVE D, GUYADER D et coll., "Non-invasive assessment of hepatic iron stores by MRI". Lancet 2004,363,357-362.
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  • MARIO N, PERMET P. "Les difficultés d'interprétation du bilan martial". Revue Francophone des laboratoires, nov 2008,406,67-71.
  • MARiUS Ferdinand. "Carence martiale sans anémie : un sujet brûiant ? Conséquences non hématologiques de la carence martiale : lesquelles sont confirmées, quand sont-elles importantes ?" Forum Med Suisse, 2009,9,15 et 16,294-299
  • WEISS G GOODNOUGH LT. "Anemia of chronic disease". N.Engl.J.Med ,2005,352,1011-1023.
(Par le Dr André Chouviat, Endocrinologie, Metabolismes, Diabétologie et Nutrition - La Lettre Faxée de Nutrition ® - Janvier 2012)

SOURCE : Groupe Protéines

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