Bicarbonate de sodium, chlorure de sodium et pression artérielle

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Le bicarbonate de sodium (NaHCO3) et le chlorure de sodium (NaCl) sont deux sels différents quant à leur impact cardiovasculaire. Ainsi « Un régime riche en bicarbonate de sodium n'est pas de nature à initier ni à aggraver une hypertension artérielle », telle est la conclusion d'une étude, revue bibliographique, publiée par Jean-Jacques Helwig, Directeur de Recherche à l'INSERM.

1 Relation entre transport rénal du sodium, volume pîasmatique et pression artérielle

« Bicarbonate de sodium, chlorure de sodium et pression artérielle » - Crédit photo : www.indiwo.com Une relation perturbée entre les volumes liquidiens extracellulaires d'une part, et la pression artérielle est au cœur de la pathogenèse de l'hypertension artérielle (HTA). Dans ce système, une augmentation du volume des liquides corporels tend à augmenter la pression artérielle. Bien que les centres nerveux de la soif, l'appareil digestif, le système cardiovasculaire, les systèmes hormonaux (l'hormone antidiurétique, le facteur atrial natriurétique, le système rénine-angiotensine et l'aldostérone) et, à un degré moindre, les systèmes respiratoire et cutané sont importants, le système rénal est le terrain privilégié de cette relation.

A l'échelle microscopique, le rein est constitué par un assemblage de plus d'un million d'unités fonctionnelles appelées nephrons. A l'extrémité de chacun de ces nephrons, on trouve une structure globulaire ou glomérule traversé par le sang et dont la fonction est de filtrer le plasma sanguin. Le glomérule est lui-même connecté à une longue structure tubulaire dont l'extrémité débouche dans le bassinet rénal. L'eau, ainsi qu'un certain nombre d'autres petites molécules comme les ions, le glucose, l'urée, ou les hormones par exemple (mais pas les protéines), présents dans le plasma sanguin, traversent librement le filtre glomérulaire.

Le filtrat initial ou urine primitive ainsi formé s'écoule dans le tubule rénal pour rejoindre le bassinet rénal, puis la vessie via les uretères. Au cours de son cheminement le long du tubule rénal, l'urine primitive subit toute une série de traitements qui consistent à récupérer les substances nécessaires à l'organisme (eau, ions et glucose par exemple), et d'éliminer en les excrétant dans les urines les substances en excès ou toxiques, ainsi que des déchets du métabolisme.

La finalité de ce processus répond à une nécessité vitale : maintenir constant la composition et le volume du "milieu intérieur" en maintenant chacun de ses constituants à une concentration physiologique précise. La récupération des substances nécessaires à l'organisme met en œuvre des systèmes transporteurs présents au niveau des membranes cellulaires tubulaires, dont la fonction est de transporter ces substances depuis la lumière du tubule rénal, au travers de l'épithélium tubulaire vers les artérioles péritubulaires d'où elles rejoignent la circulation sanguine.

Grâce à des transporteurs spécifiques qui co-transportent le Na+ avec d'autres ions ou molécules, ou qui échangent le Na+ avec d'autres ions ou molécules, 99 % du Na+ présent dans l'urine primitive retourne ainsi vers le compartiment sanguin (WANG et coll., 2009). La petite fraction restante de Na+ en excès est éliminée dans les urines. Le point important ici est que ce transport tubulaire rénal du Na+ provoque en retour une réabsorption osmotique d'eau. En d'autres termes, dans le rein, l'eau suit le Na+. Il en résulte un volume plasmatique qui tend à se dilater et, par voie de conséquence, une pression artérielle qui tend à s'élever.

Dans les modèles animaux d'HTA provoquée ou génétique, ou dans l'HTA humaine dite "essentielle" ou "sensible au sel", le transport tubulaire rénal du Na+ est sensiblement exagéré (RETTIG et GRISK, 2005). On sait aujourd'hui qu'un ensemble de mutations génétiques (on parle de polymorphismes génétiques), en altérant l'activité des systèmes de transport tubulaire du Na+ contribue à l'altération et à la dérégulation des fonctions tubulaires rénales. Ainsi, cette tendance du rein à retenir le Na+, et la dilatation du volume plasmatique qui en découle, contribuent à l'apparition d'une hypertension. Cette notion de réabsorption rénale excessive d'eau provoquée par une réabsorption excessive du Na+ est fondamentale, puisqu'elle est à la base de la pathogenèse de l'HTA, particulièrement de l'HTA sensible au sel. Elle établit une relation de cause à effet entre le transport du Na+, l'équilibre des fluides corporels et la pression artérielle (MENNETON et coll., 2005).

Dans les conditions normales physiologiques, le volume extracellulaire est très finement régulé. La moindre tendance d'expansion est immédiatement corrigée par une réduction équivalente de la réabsorption tubulaire (et par conséquent d'une excrétion accrue) du Na+ (et par suite de l'eau). Cette régulation du volume extracellulaire, via l'excrétion du Na+, est assurée par la stimulation de la production locale ou systémique d'agents qui stimulent l'excrétion du Na+, comme le facteur auriculaire natriurétique, ou d'agents qui stimulent la réabsorption du Na+, comme l'aldostérone ou enfin, en inhibant l'activité des transporteurs de Na+ et, par conséquent, la réabsorption du Na+. Ainsi, la capacité du rein à excréter dans les urines le sodium en excès est essentielle pour le maintien d'une pression artérielle physiologique. Inversement, une certaine "paresse du rein" à excréter le Na+ en réponse à une expansion des fluides corporels prédispose à l'HTA.

Que la consommation élevée de sel de cuisine ou NaCl (association du cation Na+ avec l'anion chlore Cl-), universellement utilisé comme rehausseur de goût, contribue à l'élévation de la pression artérielle est une donnée ancienne. Plus récemment, elle a été abondamment documentée, à la fois chez de nombreux modèles animaux d'HTA génétique ou acquise, mais aussi dans de larges cohortes humaines (KOTCHEN, 1999). Ainsi chez le chimpanzé, très proche de l'humain sur le plan phylogénétique, l'addition de NaCl à la nourriture habituelle pendant 20 mois résulte en une élévation des pressions sanguines diastolique (10 mmHg) et systolique (30 mmHg). Cette élévation disparaît progressivement avec le retour à une nourriture non additionnée de NaCl (DENTON et coll., 1995). Les nombreuses autres études réalisées chez l'animal, ainsi qu'un nombre plus limité d'observations cliniques, suggèrent également qu'un régime riche en sel contribue à l'apparition des maladies vasculaires cérébrales, cardiaques (hypertrophie ventriculaire gauche) et rénales (lésions glomérulaires).

Chez l'humain, l'évidence d'une relation directe entre la consommation de NaCl et la pression sanguine est basée sur des études épidémiologiques ou des essais randomisés en double aveugle comme celui, très connu, réalisé dans les années 90 intitulé INTERSALT pour International Study of Sait and Blood Pressure (STAMLER J, 1997). La très grande majorité de ces études réalisées sur diverses populations arrivent toutes à la même conclusion : le niveau de la pression artérielle, l'augmentation de la pression artérielle avec l'âge ou la prévalence de l'HTA chez les adultes sont étroitement corrélés aux quantités de NaCl ingérées quotidiennement.

Le fait que la rétention rénale du Na+ soit un élément central de la pathogenèse de l'HTA implique à priori que d'autres sels de sodium puissent être susceptibles d'augmenter la pression artérielle, a fortiori chez les sujets sensibles au sel. Bien que le NaCl reste de loin la principale source de sodium, ce dernier est en réalité consommé sous diverses formes de sels non chlorés, ou le cation Na+ est associé non pas au Cl- mais à d'autres anions comme dans le glutamate de sodium, le phosphate de sodium, le carbonate de sodium, le benzoate de sodium et le bicarbonate de sodium. D'où la question du rôle du composant anionique du sel de sodium consommé sous forme de nourriture ou de boisson comme possible déterminant pathogénique de l'apparition, du maintien ou de l'aggravation de l'HTA sodium dépendante.

2 Contribution relative du NaHC03 et du NaCl à l'hypertension

Parmi les sels de sodium non chlorés, le bicarbonate de sodium ou NaHC03 est de loin le plus utilisé dans l'alimentation, que ce soit sous forme liquide dans les eaux minérales, ou solide comme dans les levures chimiques. Outre ses possibles actions sur la pression artérielle quand il est associé au Na+, l'anion bicarbonate HC03- est aussi un déterminant physiologique majeur de l'alcalinité du sang. A ce titre, il est utilisé en clinique pour corriger les acidoses métaboliques, en particulier celle qui survient au cours de l'insuffisance rénale chronique (RODERICK et coll., 2007). Dans ce contexte, les essais menés à ce jour concluent tous à un effet bénéfique de l'apport en bicarbonate de sodium sur 1'acidose métabolique. Malheureusement, aucun essai ne semble avoir été mené sur des patients dialyses en phase terminale d'insuffisance rénale ou chez les enfants.

La question de l'impact que pourrait avoir le NaHC03 sur la pression artérielle n'est pas récente, car déjà en 1929 des observations suggéraient qu'un régime riche en bicarbonate de sodium produisait un effet presseur très inférieur à celui d'un régime riche en chlorure de sodium chez des sujets hypertendus (BERGHOFF et GERACY, 1929). Malheureusement, d'un point de vue strictement alimentaire, ces observations n'avaient pas ou peu retenu l'attention, le sel de cuisine étant alors considéré comme le seul sel de sodium consommé. Pour notre part, nous avons tenté de réactualiser cette question en 2005 en examinant l'ensemble des données de la littérature scientifique relative à cette question (HELWIG, 2008). Cette étude n'avait pas la prétention de trancher cette interrogation de façon univoque, mais de confronter en toute neutralité les données expérimentales générées par les scientifiques et les médecins qui ont abordé spécifiquement cette question, que ce soit chez le rat normotendu ou hypertendu, chez le volontaire sain jeune ou âgé ou chez l'hypertendu essentiel. A l'occasion de DIETECOM 2010, nous en avons présenté les principales conclusions en les pondérant par les données plus récentes publiées depuis 2005.

Etudes expérimentales chez le rat

Chez le rat, une HTA expérimentale a été induite par un minéralocorticoïde, la deoxycorticostérone acétate (DOCA, un précurseur de l'aldostérone sécrété par la surrénale), associée à un régime riche en chlorure de sodium ou en bicarbonate de sodium (KURTZ et MORRIS, 1983 et 1984 ; ZICHA et coll., 1986 ; GOVYRIN et coll., 1986 ; KUNES et coll., 2004 ; ZIOMBER et coll., 2008). D'autres auteurs ont fait appel à des souches de rats génétiquement hypertendues comme les rats "Dahl S" aussi appelés DSS (pour Dahl Salt-Sensitive). Ces rats développent une HTA lorsqu'ils sont soumis à un régime riche en NaCl (WHITESCARVER et coll., 1984), ou la lignée SHR pour Spontaneously Hypertensive Rats, qui développent une HTA sévère au cours de leur croissance (LUFT et coll., 1988). Dans tous les cas, les auteurs comparaient la capacité des composants anioniques des sels de sodium consommés sous forme de boissons.

Globalement, le message délivré par ces études menées chez le rat met l'accent sur le rôle important joué par l'anion Cl- dans la pathogenèse de l'HTA sensible au sel. De plus, il apparaît clairement que NaCl et NaHC03 ont des effets très nettement divergents sur la pression sanguine. En règle générale, ces données démontrent que pour une quantité donnée de sodium, la nature du composant anionique du sel de sodium consommé détermine l'occurrence, la progression, la sévérité, voire la réversion partielle de l'hypertension. En accord avec cette conclusion, certains de ces travaux mettent l'accent sur une incapacité du bicarbonate de sodium d'induire une expansion volémique (LUFT et coll., 1988). Outre leurs effets sur la pression sanguine, les régimes riches en NaCl sont susceptibles d'augmenter la rigidité vasculaire, ce qui n'était pas observé chez des animaux soumis à un régime équivalent de NaHC03 (ZICHA et coll., 1986).

Plus récemment, ZIOMBER et coll. (2008) ont réexaminé cette question en mesurant cette fois les variations relatives de pression artérielle, par rapport aux quantités de Na+, K+, Cl- et eau présentes dans les milieux intracellulaire et extracellulaire. Ces mesures ont été réalisées chez des rats traités pendant 3 semaines par la DOCA associée, soit au NaCl, soit au NaHC03, soit au KHCO3 (bicarbonate de potassium). Là encore, l'association DOCA-NaCl augmentait la pression artérielle, alors que DOCA-NaHC03 et DOCA-KHCO3 ne le faisaient pas. Plus originale était l'observation qu'outre une augmentation du volume extracellulaire, la redistribution excessive du Na+ et du Cl- du volume intracellulaire vers le volume extracellulaire pourrait aussi jouer un rôle déterminant dans la pathogenèse de l'hypertension expérimentale sensible au sel chez le rat. Une telle redistribution n'apparaît plus lorsque le sel associé au DOCA est le NaHC03 et non plus le NaCl. Il s'agit là d'une étude qui conforte l'idée que l'ingestion d'eau bicarbonatée n'est pas capable d'augmenter la pression artérielle ou d'aggraver l'hypertension.

En conclusion, dans les modèles animaux, les régimes riches en HNaC03, ont peu ou pas d'effet presseur, en tous les cas largement inférieurs à ceux induits par des régimes équivalents en NaCl. Les élévations modestes qui ont pu être notées en réponse aux régimes riches en HNaC03 selon les études, en tout état de cause ne conduisaient pas comme avec le NaCl à une HTA établie. Dans ces études, ces différences HNaC03 vs. NaCl ne pouvaient être attribuées, ni à des différences de gain de poids, ni de quantités de boisson ou nourriture ingérées ou de bilans électrolytiques. En revanche, clairement, le NaCl, contrairement au HNaC03, tend à augmenter la volémie. Aujourd'hui encore, la raison pour laquelle le chlore est le seul anion associé au sodium à avoir la capacité d'augmenter la volémie et la pression artérielle n'est pas complètement clarifiée.

Etudes chez l'humain

Les études de GANRY et coll. (1993) sont les seules à avoir abordé directement les effets de la consommation d'une eau minérale carbonatée (2 L/j représentant 8,5g de NaHC03) sur la pression artérielle de jeunes adultes sains. Bien que menées sur un nombre limité de sujets (6 sujets) et sur un temps relativement court (6 jours), les résultats obtenus indiquent qu'une telle surcharge en NaHC03 n'impactait pas la pression artérielle, alors qu'une surcharge équivalente de Na+ sous forme de NaCl dans les mêmes volumes d'eau augmentait significativement la pression artérielle chez les mêmes sujets.

Plus convaincantes sont les études menées de manière randomisée en double aveugle et contrôlée par placebo, comparant les effets d'une eau minérale riche en NaCl à celle d'une eau riche en NaHC03. SCHORR et coll. (1996) montrait ainsi que la consommation par le sujet sain âgé d'une eau minérale riche en HNaC03 abaissait la pression artérielle ou n'affectait pas la réduction de pression artérielle induite par un régime pauvre en NaCl. Chez ces mêmes sujets, la consommation d'une eau minérale riche en NaCl abolissait la diminution de la pression artérielle induite par le régime pauvre en NaCl.

Que le Cl- représente la composante anionique conférant à un sel de sodium la capacité d'augmenter la pression sanguine chez l'humain hypertendu essentiel a été argumentée de façon convaincante par les travaux de KURTZ et coll. (1987) et SHORE et coll. (1988) dans des petits groupes de 5 ou 6 patients hypertendus essentiels, chez lesquels la pression artérielle était corrigée par un régime pauvre en NaCl. Dans ces travaux, la prise supplémentaire de NaCl augmentait bel et bien les volumes plasmatiques et les pressions artérielles moyennes. En revanche, les mêmes quantités de Na+ ingérées sous forme de citrate ou de phosphate n'induisaient aucun effet sur le volume plasmatique et n'aggravaient pas l'HTA.

LUFT et coll. (1990) ont également testé l'hypothèse que NaCl et NaHC03 ont des effets divergents sur la pression artérielle chez 10 sujets sains et 10 sujets légèrement hypertendus soumis à un régime identique en NaCl et buvant soit une eau riche en NaCl, soit une eau riche en HNaC03. Contre toute attente, dans cette étude, le fait de boire une eau riche en NaCl n'influençait pas la pression artérielle ou n'aggravait pas l'hypertension. En revanche, la prise d'eau bicarbonatée abaissait la pression artérielle systolique chez les sujets hypertendus.

Il convient cependant d'apporter un bémol à ces affirmations. Dans une étude récente randomisée, menée en double aveugle (SCHMIDLIN et coll., 2007), 35 sujets essentiellement normotendus, de race noire, ont reçu une alimentation riche en NaCl ou une alimentation riche en NaHC03. Les sujets réputés sensibles au sel augmentaient ainsi leur pression artérielle moyenne en réponse à l'apport de NaCl, mais pas les sujets reconnus résistants au sel. Contre toute attente, les sujets déclarés sensibles au sel augmentaient également leur pression artérielle moyenne en réponse à l'apport de NaHC03. Mais cette augmentation était deux fois moins importante que celle induite par NaCl.

Dans cette étude, plus les sujets étaient sensibles au NaCl, plus ils répondaient également, mais plus faiblement au NaHC03. L'expansion volémique plasmatique était semblable chez tous les sujets, mais deux fois plus élevée chez ceux qui ingéraient du NaCl quelle que soit l'ampleur de l'effet sur la pression artérielle. Chez les sujets sensibles au sel, la pression artérielle augmentait avec la concentration plasmatique de Na+ atteinte avec l'apport des deux sels de sodium. Ainsi, Na+ alimentaire peut avoir des effets presseurs même quand la composante anionique est HC03-, bien que cet effet soit bien plus faible que celui induit par le NaCl alimentaire. Autrement dit, une charge sodée alimentaire de Na+ sous forme de NaHCO3 peut chez certains sujets tels que les noirs fortement sensibles au sel, impacter la pression sanguine, ce que ne fait pas une charge sodée de Na+ sous forme d'eau riche en NaHCCO3.

Il est intéressant de confronter ces dernières observations avec celles de KUNES et coll. (2004). Dans cette étude menée sur des rats traités par DOCA-NaCl ou DOCA-NaHCO3, l'effet des sels de sodium était examiné en fonction du mode d'administration, dans les aliments ou sous forme de boisson. De façon surprenante, DOCA-NaHC03 devenait capable d'exercer un effet presseur quand il était ingéré sous forme d'aliment solide. En revanche, quand il était ingéré sous forme d'eau bicarbonatée, il ne provoquait plus d'augmentation sensible de la pression artérielle. Une telle différence, bien qu'énigmatique, reste intéressante, sachant que l'humain ingère le bicarbonate de sodium dans les eaux bicarbonatées, mais aussi dans les aliments comme les pâtisseries, par exemple. En tout état de cause, elle pose la question de savoir si l'ingestion par des noirs sensibles au sel de NaHC03 sous forme d'eau bicarbonatée, plutôt que sous forme solide dans les aliments, tel que ceci a été décrit par SCHMTDLlN et coll. (2007), aurait eu le même effet presseur.

3 Autres effets cardiovasculaires des eaux bicarbonatées

Les effets des eaux minérales bicarbonatées ont été relativement bien étudiés sur le métabolisme lipidique et les concentrations en lipoprotéines chez la femme ménopausée. Dans ce contexte, SCHOPPEN et coll. (2004 et 2005) ont montré qu'une eau bicarbonatée comparée à une eau faiblement minéralisée réduisait la lipémie post-prandiale chez des femmes ménopausées saines. De plus, les rapports cholestérol total/cholestérol-HDL et cholestérol LDL/cholestérol-HDL étaient nettement diminués chez les femmes buvant 1 L/jour d'eau bicarbonatée pendant 2 mois, par rapport à celles qui buvaient une eau légèrement minéralisée. Enfin, les niveaux d'ICAM-1 et sVCAM-1 étaient également nettement moins importants.

Plus récemment, ces mêmes auteurs ont recherché les effets d'une consommation d'eau bicarbonatée, par rapport à une eau faiblement minéralisée, sur les taux et la sensibilité post-prandiaux à l'insuline chez la femme ménopausée. Alors que le taux de glucose sérique restait inchangé, le taux et la sensibilité à l'insuline diminuaient chez les sujets buvant de l'eau bicarbonatée. Dans une étude similaire, ce même laboratoire (PEREZ-GRANADOS et coll., 2009) décrit une telle réduction du risque cardiovasculaire par l'apport d'eau bicarbonatée chez de jeunes adultes présentant une hypercholestérolémie modérée. Dans leur ensemble, ces études suggèrent que la consommation d'une eau riche en bicarbonate de sodium peut jouer un rôle bénéfique dans la prévention du syndrome métabolique et des maladies cardiovasculaires chez la femme post-ménopausée, comme dans le reste de la population adulte.

4 Conclusion

Globalement, il semble bien que l'on puisse affirmer qu'une surcharge sélective en Na+, c'est-à-dire sans Cl-, a été quasi-systématiquement montrée comme étant incapable de produire un effet presseur supplémentaire dans l'HTA sensible au sel : "only NaCl causes an expansion of plasma volume and a rise in bloodpressure." (O'SHAUGHNESSY et KARET, 2004). En d'autres termes, Na+ et Cl- apparaissent comme les seuls ions physiologiques dont l'activité osmotique agit quasi-exclusivement sur le volume liquidien extracellulaire et donc sur la pression artérielle. Ainsi, la prise quotidienne d'eau bicarbonatée n'apparaît pas capable, ni d'induire une HTA, ni d'aggraver une hypertension artérielle établie.

Chez l'hypertendu essentiel, au contraire, il semble bien que l'eau bicarbonatée puisse atténuer l'effet presseur du chlorure de sodium sur l'HTA. De plus, une eau riche en bicarbonate de sodium peut jouer un rôle bénéfique dans la prévention du syndrome métabolique et des maladies cardiovasculaires chez la femme post-ménopausée. Même si les études chez l'humain paraissent convaincantes, cette conclusion doit être pondérée par le nombre de sujets étudiés relativement faible (<= 35) et la durée d'ingestion quotidienne d'eau bicarbonatée relativement court (<= 2 mois).

Les mécanismes par lesquels une charge en Na+ sous forme de sel de sodium non chloré est incapable d'induire un effet presseur restent obscurs. On peut imaginer que les sels de sodium non chlorés, qui ne font pas appel aux mêmes transporteurs rénaux de sodium que le NaCl, seraient incapables de dilater le volume plasmatique au-delà d'un seuil critique, en particulier chez les populations blanches. Il est aussi possible que le bicarbonate de sodium et chlorure de sodium agissent différemment sur les taux circulants d'aldostérone, donc sur la réabsorption du Na+ dans les régions distales du néphron. En faveur de cette hypothèse, des rats perfusés en continu par du NaHC03 dépriment deux fois plus leur aldostérone plasmatique que ne le fait une infusion de NaCl (MUSABAYANE et BALMENT, 1991).

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(Jean-Jacques Helwig, Directeur de Recherche à l'INSERM, U682 INSERM - Equipe Cancer du Rein et Physiopathologie Rénale Faculté de Médecine de l'Université de Strasbourg, Strasbourg, France - DIETECOM - Mars 2010)

SOURCE : Neptune / Castel

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