Alimentation méditerranéenne contre cancer du sein : les révélations de DIANA

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Depuis ces 50 dernières années, les relations entre hormones sexuelles et cancer du sein ont été l'objet de nombreuses hypothèses souvent contradictoires. Le doute a été levé en 2002, quand une équipe internationale (Endogenous Hormones and Breast Cancer Collaborative Group, 2002) a montré que des taux élevés d'hormones sexuelles (oestrogènes et androgènes) sont associés à une augmentation du risque du cancer du sein chez la femme en post-ménopause.

E3N innocente la progestérone naturelle

Si elle est bien démontrée en post-ménopause, cette relation l’est beaucoup moins avant la ménopause. Elle a été clarifiée récemment (Micheli et coll., 2004, et Kaaks et coll., 2005). Avant la ménopause, cette relation dépend du type d’hormones. Si les androgènes sont positivement associés au risque du cancer du sein, la progestérone y est associée négativement. Aucune association n’a été observée pour les oestrogènes qui sont certes importants pour la croissance du cancer du sein mais ne constituent pas un facteur de risque avant la ménopause.

En pré-ménopause, un taux élevé d’androgènes et un taux bas en progestérone augmente le risque de cancer du sein.

L’étude prospective E3N (partie française d’EPIC) (Fournier et coll., 2005), évaluant le risque de cancer du sein chez la femme ménopausée sous traitement substitutif n’a pas confirmé que la progestérone augmente le risque. Explication probable : la France est le seul pays où la progestérone utilisée pour ce traitement est d’origine naturelle, alors qu’en Amérique et en Europe du nord, le THS utilise des progestatifs synthétiques (medroxyprogestérone, ou dérivés de nor-testostérone) qui, eux, sont associés à une augmentation du risque.

Le rôle de l’insulinorésistance et de l’IGF1

Par ailleurs, les femmes qui, en pré-ménopause, ont des taux d’insuline et d’IGF1 (précurseur de l’hormone de croissance) élevés (Muti et coll., 2002) ont un risque augmenté de cancer du sein. Cette relation n’est pas établie en post-ménopause.

La synthèse d’IGF1 anormalement élevée semble liée à l’alimentation : il existe une relation positive entre les protéines animales et laitières et les taux sanguins d’IGF1. Oestrogènes et IGF1 collaborent pour stimuler la prolifération des cellules épithéliales mammaires, y compris les cellules cancéreuses.

Notre équipe a émis l’hypothèse que les taux des hormones sexuelles et d’IGF1 peuvent être modifiés par de simples modifications alimentaires. Notre alimentation «occidentale» est trop riche en énergie et, en particulier, en protéines animales, ce qui favorise l’élévation de l’IGF1. En outre, elle s’accompagne d’une consommation trop importante de sucres raffinés et de graisses qui sont impliqués dans le syndrome d’insulino-résistance.

Quand l’alimentation méditerranéenne modifie les androgènes

D’où la mise en place de notre étude DIANA 1, visant à définir la relation entre alimentation et androgènes (Berrino et coll., 2001). C’est une étude randomisée d’intervention comprenant 104 femmes présentant un taux de testostérone élevé. La moitié de ce groupe a modifié son alimentation. Des dosages hormonaux urinaires et sanguins ont été effectués avant l’intervention et 5 mois et demi après le début.

L’intervention alimentaire repose essentiellement sur les bases d’une alimentation méditerranéenne traditionnelle : céréales non raffinées, légumes, légumineuses, peu de viande, peu de fromage, pas de sucre. Pain blanc, pomme de terre et corn flakes dont l’index glycémique est trop élevé ont été déconseillés. L’alimentation était faite de soupes de légumes, de salades variées, de céréales complètes, de légumineuses, de légumes cuits et de fruits secs.

Les repas ont été pris deux fois par semaine dans notre laboratoire, où des cours de cuisine étaient dispensés. Cinquante menus différents étaient mis à disposition des participantes afin de leur montrer comment respecter les principes alimentaires établis tout en jouissant d’une très large variété alimentaire.

Les résultats ont montré une perte de poids de 4 kg en moyenne chez toutes les femmes du groupe intervention. Cette perte de poids s’est associée à une diminution de nombreux paramètres (testostérone, oestradiol libre, insuline, glucose, cholestérol, triglycérides sanguins) ainsi qu’à une augmentation de SHBG et IGFBP1 et 2 (Berrino et coll., 2001 ; Kaaks et coll., 2003).

Ainsi, l’étude DIANA 1 a confirmé qu’il est possible de modifier les quantités d’androgènes sanguins, qui sont un facteur de risque du cancer du sein, par une modification alimentaire particulièrement riche en produits d’origine végétale.

Le syndrome métabolique au cœur des récidives

L’étude DIANA 2 est basée sur des modifications alimentaires chez 110 patientes ayant eu un cancer du sein et ne présentant pas de récidive après chirurgie. Ces femmes ont suivi notre régime alimentaire pendant un an. L’incidence des récidives (locales, métastases et cancer de l’autre sein) a été enregistrée pendant les 5,5 années suivantes.

Les résultats montrent que le pronostic du cancer du sein est très étroitement lié au taux de testostérone, au poids corporel, à la glycémie et à la présence d’un éventuel syndrome métabolique. Celles qui ont vu baisser leur taux de testostérone à un niveau inférieur à la moyenne, sont celles qui ont eu la fréquence de récidives la plus basse. L’obésité, le gain de poids durant le traitement de substitution, ou l’hyper- insulinémie, sont des facteurs qui augmentent le risque de récidive du cancer du sein. En définitive, les facteurs définissant le syndrome métabolique (HTA, HDL bas, triglycérides élevés, hyperglycémie et tour de taille élevé) sont associés au risque de cancer du sein. Il est largement reconnu aujourd’hui qu’une modification alimentaire, dans le sens de l’alimentation méditerranéenne, peut améliorer ce syndrome métabolique, qui s’accompagne d’un taux plasmatique élevé de testostérone. On peut espérer que de telles modifications alimentaires puissent très probablement réduire l’incidence du cancer du sein et améliorer la survie des patientes après cancer.

(Dr Franco Berrino, Directeur du département de Médecine Préventive et Prédictive, Institut National du Cancer, Milan – Italie, Equation Nutrition n°51 - Novembre 2005)

SOURCE : APRIFEL

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