Alimentation in utero et diabète

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Une nouvelle étude démontre qu’une mauvaise nutrition in utero pourrait entraîner un risque accru de diabète de type 2 ainsi que d'autres pathologies chez l’enfant dans sa vie future. Des chercheurs de l'Université de Cambridge et de l’unité de toxicologie du Medical Research Council (MRC) de l'Université de Leicester suggèrent dans une de leurs études récentes qu’une malnutrition du foetus entraînerait un risque accru de diabète de type 2 et de maladies liées au vieillissement chez ce dernier.

Une étude récente montre que, tant chez les rats que chez les humains, les personnes qui souffrent d'une mauvaise alimentation in utero seraient moins capables de stocker des graisses correctement dans leur vie ultérieure. Le stockage des graisses dans les régions du corps appropriées est primordial car une mauvaise capacité de répartition de ces dernières peut conduire à leur accumulation dans des tissus inappropriés comme le tissu musculaire ou hépatique, ce qui peut engendrer diverses pathologies à long terme.

Le Professeur Anne Willis de l'Unité de toxicologie du MRC de l'Université de Leicester explique que "l'un des moyens de compensation que possède notre corps face à un régime aussi riche que celui de type occidental est de stocker le surplus calorique sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. Mais si les cellules adipeuses ne sont pas en mesure d'absorber cet excédent, la graisse se dépose alors à d'autres endroits, comme le foie ou les muscles. Or, un tel stockage peut s’avérer délétère sur le long court.

Contrôlée par une molécule

L'équipe du professeur Willis et celle du Dr Ozanne de l’Université de Cambridge ont constaté que le processus de stockage adipeux était contrôlé par une molécule appelée miR-483-3p. Cette molécule serait produite à des niveaux plus élevés chez les personnes ayant reçu une mauvaise alimentation lorsqu’ils étaient dans le ventre de leur mère, en comparaison avec celles étant nourries correctement.

L’étude, menée sur rongeurs, a montré que lorsque des rates enceintes recevaient un régime faible en protéines, leur progéniture présentait des niveaux plus élevés de miR-483-3p. La conséquence de tels niveaux de miR-483-3p serait l’élaboration de plus petites cellules graisseuses moins aptes à stocker les lipides à l'âge adulte.

Lors de l’essai, les rats « mal nourris » présentaient un risque moins élevés de prise de poids avec un régime hypercalorique, mais une probabilité accrue de développer un diabète. L'équipe a également découvert que la molécule miR-483-3P était présente dans des concentrations élevées chez personnes adultes qui présentaient un faible poids de naissance.

Mécanisme d’action

Il est maintenant parfaitement établi que l’alimentation maternelle joue un rôle important dans la santé de l’enfant, même à l’âge adulte. Cependant, les mécanismes impliqués sont encore loin d’être connus avec exactitude.

Au cours de leurs recherches, Ozanne, Willis et leurs équipes ont découvert que la miR-483-3p agissait en supprimant une protéine appelée GDF3. En étudiant un groupe de personnes adultes nées avec un faible poids de naissance, ils ont constaté que cette protéine n’était présente qu’à hauteur de seulement 30% par rapport à des personnes ayant présenté un poids normal à la naissance.

Un pas en avant

Les auteurs concluent en disant que « l’amélioration de l'alimentation de tout un chacun et les encouragements à la pratique d’une activité physique régulière est clairement le meilleur moyen de lutter contre l'épidémie de diabète et des maladies liées au régime de type occidental». Toutefois, certaines personnes sont particulièrement à risque de ces maladies, en dépit de leur tour de taille « normal ».

Cette nouvelle étude permettra sans doutes d'aider ces personnes à prendre des mesures de précaution afin de réduire leurs risques de développer certaines pathologies telles que le diabète de type 2.

(Par Alexandre Dereinne, diététicien, d'après Ferland-McCollough D, Fernandez-Twinn D, Cannell I, et al. Programming of adipose tissue miR-483-3p and GDF-3 expression by maternal diet in type 2 diabetes. Cell Death and Differentiation, 2012; DOI: 10.1038/cdd.2011.183)

SOURCE : Health and Food

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