« Calories » et santé : quantité ou qualité ?

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Sans méconnaître l'impact bénéfique de l'évolution de l'offre alimentaire sur certains aspects de la santé des populations, il faut bien admettre qu'avec la généralisation d'un comportement de type sédentaire elle génère de nouvelles problématiques de santé publique : l'obésité bien sûr mais aussi le diabète de type 2, l'hypertension artérielle, les maladies cardiovasculaires et certains cancers. L'inadéquation des apports caloriques aux besoins énergétiques joue un rôle incontournable et admis par tous dans la genèse de l'obésité et ses comorbidités. Différents travaux indiquent que l'excès calorique chronique aurait de plus des conséquences délétères pour la santé qui n'impliquent pas ses seuls effets sur la masse grasse.

1 Introduction

« Calories » et santé : quantité ou qualité ? - Crédit photo : leusd.ems.schoolfusion.us D'un autre côté, même si les effets propres de certains macronutriments sur la régulation pondérale sont difficiles à mettre en évidence et restent débattus, leurs effets à court-terme sur la prise alimentaire, la dépense énergétique ou le devenir et le stockage des nutriments énergétiques sont expérimentalement plausibles. Les limites méthodologiques intrinsèques aux études épidémiologiques nutritionnelles expliquent en partie des résultats apparemment discordants. Il convient toutefois de garder en tête que les aliments ne se résument pas à une somme de calories et de macronutriments et que d'autres caractéristiques intrinsèques de l'alimentation sont susceptibles d'induire une surconsommation ou de favoriser une augmentation de la masse grasse.

Des phénomènes compensatoires peuvent également venir contre-balancer les effets attendus d'une modification alimentaire. Enfin la compréhension du rôle de l'alimentation dans la physiopathologie de l'obésité nécessite d'intégrer cette dernière dans un schéma plus complexe prenant en compte les caractéristiques propres de l'individu mais aussi le contexte (la niche écologique) dans lequel il évolue.

2 Apports caloriques, obésité et santé

Apports caloriques et obésité

En accord avec la première règle de la thermodynamique, l'inadéquation des apports caloriques aux besoins énergétiques totaux de l'individu est une cause incontournable de l'obésité : tout excès calorique induit une prise de poids s'il est prolongé ; inversement, quel que soit le déterminisme génétique, l'obésité ne peut survenir que s'il existe préalablement un déséquilibre du bilan énergétique, un excès des apports énergétiques par rapport aux dépenses (ce qui n'exclut pas une inégalité génétique face à la prise de poids). De façon similaire, si la réduction du niveau d'activité physique augmente la vulnérabilité des sujets face à l'obésité, elle ne peut conduire à une prise de poids que si elle est associée à l'absence d'adaptation de la prise alimentaire.

Le rôle d'une augmentation des apports énergétiques dans le développement de l'obésité a longtemps été débattu au vu d'études qui ne trouvaient pas d'excès de consommation calorique chez le sujet obèse. L'utilisation de l'eau doublement marquée a permis de montrer qu'en fait les apports énergétiques sont souvent sous-estimés par les sujets obèses. En utilisant de telles données isotopiques, B. Swinburn et E. Ravussin ont récemment montré que l'augmentation moyenne du poids observée entre 1970 et 2000 chez les enfants et les adultes américains (4 kg et 8.6 kg respectivement) était largement expliquée par l'augmentation des apports énergétiques quotidiens (350 kcal/jour chez les enfants et 500 kcal/j chez les adultes !) et en accord avec l'évolution de la disponibilité calorique alimentaire aux Etats-Unis (ajustée pour les pertes) sur la même période.

Ces données qui désignent les apports caloriques comme un responsable majeur de l'évolution pondérale récente de la population américaine n'exclut pas le rôle propre de l'inactivité physique qui expliquerait l'augmentation rapide de l'obésité dans ce pays. A l'inverse le maintien d'une activité physique plus importante dans certains pays européens pourrait avoir contribué à ralentir l'épidémie de l'obésité dans ces derniers.

Restriction calorique et longévité

Les conséquences délétères de l'excès de masse grasse sur l'état de santé, la qualité de vie et le risque de mortalité précoce sont bien établies. A l'inverse, depuis les premiers travaux menés par Me Cay en 1935 démontrant qu'une restriction calorique prolongée sans dénutrition augmente la durée de vie moyenne et maximale du rat, et retarde la survenue des pathologies associées au viellissement, des centaines d'études ont montré de façon consistante qu'une restriction calorique modérée ralentit le viellissement dans des espèces aussi diverses que les levures, les vers, les insectes, les poissons et les rongeurs et tout récemment, dans une étude, chez le singe.

L'effet d'une restriction calorique sur l'espérance de vie de l'homme reste à démontrer. Toutefois quelques travaux récents menés chez le singe et l'homme indiquent qu'une restriction calorique modérée prolongée s'accompagne d'adaptations métaboliques, hormonales et structurelles similaires à celles qui ont été associées à la longévité chez le rongeur et prévient les principales maladies sources de morbidité, d'incapacité et de mortalité associées au vieillissement. On peut rapprocher de ces données expérimentales l'espérance de vie des habitants d'Okinawa au Japon, qui pratiquent traditionnellement une forme de restriction calorique, qui consomment en moyenne 40% de moins de calories que les américains et 17% de moins que les autres habitants du Japon et qui présentent 3 fois plus de centenaires.

De façon intéressante, les effets de la restriction calorique, dont les bases moléculaires sont incomplètement élucidées, ne sont pas reproduits par la diminution de la consommation de l'un ou l'autre macronutriment sans diminution des apports caloriques, ne passent pas par ses seuls effets sur la masse grasse et semblent bien impliquer le niveau des apports énergétiques ou au moins l'excès d'apports énergétiques per se.

3 Une calorie est-elle toujours égale à une calorie ?

Macronutriments et régulation de la balance énergétique

Une des questions des dernières décennies les plus controversées en nutrition humaine concerne l'impact sur la balance énergétique de la contribution des différents macronutriments aux apports énergétiques totaux. La réponse à cette question est importante car si des apports énergétiques sous forme d'un macronutriment donné plutôt qu'un autre est plus à même d'induire une balance énergétique positive, ceci pourrait représenter la base de recommandations à la fois pour l'obtention d'une perte de poids chez les sujets obèses et pour la prévention de l'excès de poids dans la population générale. Certains auteurs ont ainsi suggéré que les protéines seraient particulièrement rassasiantes, justifiant leur utilisation en proportion élevée dans les régimes hypocaloriques. Mais le débat a surtout porté sur la part respective des deux principales sources énergétiques de l'alimentation, les glucides et les lipides dont les proportions dans l'alimentation varient de façon inverse.

Macronutriments et efficacité des régimes hypocaloriques

La composition en macronutriments est probablement l'une des principales caractéristiques différentielles des approches diététiques de l'obésité et un élément clé de marketing. A la lueur des méta-analyses et des nombreuses études contrôlées publiées dont une dans le New England Journal of Medicine (Sacks et al, 2009) comparant 4 régimes hypocaloriques variant selon leurs apports en lipides (bas 20% ou élevés 40%) d'une part, en protéines (moyens 15% ou élevés 25%) et en glucides (bas ou élevés) d'autre part, on peut affirmer que les règles de la thermodynamique ne sont pas violées en situation de déficit énergétique chez l'obèse.

A déficit énergétique égal, une calorie est bien une calorie ; la perte pondérale à court, moyen et long-terme est la même quelle que soit la composition du régime suivi. Les différences observées selon les individus (et éventuellement selon les groupes ou les régimes) sont largement attribuables à la compliance des sujets aux instructions diététiques (en termes de restriction calorique et de composition alimentaire !) et, dans l'étude de Sachs, au respect des consultations de suivi. En accord avec les différentes méta-analyses, les auteurs de cette dernière étude concluent que les régimes restrictifs ont la même efficacité en termes de perte de poids quelle que soit leur composition en macronutriments.

Le choix de telle ou telle approche devrait plutôt être fait en fonction des préférences culturelles et personnelles des individus, ceci afin d'augmenter leur compliance et les chances de succès à long-terme. Ces résultats corroborent les études métaboliques réalisées dans le domaine, dont celle de Buchholtz et al, qui n'ont pas pu montrer de différences macronutriment-spécifiques de la disponibilité énergétique d'origine alimentaire ou de la dépense énergétique, susceptibles d'expliquer d'éventuelles différences d'efficacité des différents régimes testés,... à apport calorique réellement égal.

Macronutriments et prise de poids

Les lipides, et plus spécifiquement les lipides saturés, sont-ils les principaux coupables ?

De nombreux arguments expérimentaux plaident en effet en faveur du rôle spécifique des lipides et plus spécifiquement des lipides saturés, comme promoteurs de la prise de poids et du développement de l'obésité. La lipogenèse étant négligeable chez l'homme, l'obésité représente la conséquence ultime d'un déséquilibre de la balance oxydative des lipides, autrement dit d'une perturbation de la répartition des graisses alimentaires entre oxydation et stockage. Les lipides ne stimulant pas, à court-terme, leur propre oxydation, contrairement aux glucides, toute surconsommation favorise leur stockage dans le tissu adipeux.

De nombreuses données indiquent que la prise de poids en réponse à une suralimentation lipidique dépend de fait des capacités métaboliques individuelles - variables d'un individu à l'autre - à augmenter rapidement l'oxydation des lipides et, qu'à l'inverse l'obésité s'accompagne d'anomalies de la capacité du muscle à capter et utiliser les graisses comme substrat énergétique. Ceci, associé à un coût de transformation et de stockage plus faible que pour les glucides et les protéines et à une capacité de stockage quasi-illimitée confère aux lipides alimentaires un fort potentiel métabolique pour induire une prise de poids en cas d'apports excessifs, et ce d'autant plus que les individus auront une faible capacité d'adaptation, en raison d'une prédisposition génétique ou d'un faible niveau d'activité physique par exemple.

A côté de ces aspects métaboliques périphériques, il est bien établi que les lipides favorisent une surconsommation passive du fait de leur densité énergétique - 9 kcal/g, la plus élevée des nutriments - et par les qualités hédoniques qu'ils confèrent aux aliments. Des travaux récents indiquent qu'ils pourraient de plus favoriser la prise de poids et les anomalies associées à l'obésité, telles qu'une insulinorésistance, un état proinflammatoire ou des anomalies hépatiques, par une action directe au niveau du microbiote intestinale favorisant une endotoxinémie infra-clinique.

Un autre point concerne la qualité des acides gras alimentaires. L'incapacité à adapter l'oxydation lipidique pourrait dépendre de la longueur et du degré de saturation des acides gras alimentaires. Nous avons ainsi montré qu'un alitement prolongé, utilisé comme modèle d'inactivité, ou un désentraînement de 4 semaines chez des sujets modérément actifs s'accompagnait d'une réduction sévère de l'oxydation lipidique touchant préférentiellement le palmitate (principal acide gras saturé de notre alimentation) alors que l'oxydation de l'oléate n'était pas affectée. Dans le même ordre d'idée, des travaux expérimentaux indiquent que les acides gras saturés sont moins satiétogènes, s'accompagnent d'une moindre thermogenèse postprandiale et sont plus efficaces que les acides gras monosaturés pour induire une prise de poids, une insulinorésitance et un diabète chez l'animal, probablement du fait d'un métabolisme intra-musculaire différent. Les acides gras polyinsaturés de type n-6 pourraient en outre être de puissants stimulants de l'adipogenèse.

Contrastant avec ces arguments expérimentaux forts, les résultats des études d'intervention et les études épidémiologiques visant à établir un lien entre la consommation de lipides et la prise de poids chez l'homme sont moins clairs. Certes comme chez l'animal, la manipulation expérimentale du contenu en lipides de l'alimentation entraîne chez l'homme une prise de poids à court-terme, largement favorisée par une surconsommation. D'un autre côté, l'immense majorité des études épidémiologiques écologiques et transversales, y compris celles des 15 dernières années, décrivent bien une relation positive entre la contribution des graisses (notamment des graisses saturées et trans-saturées) à l'apport énergétique total et le risque d'obésité au niveau des populations et individuel.

Et, différentes études d'intervention randomisées, ayant fait l'objet de plusieurs méta-analyses, démontrent qu'une alimentation ad libitum restreinte en lipides et riche en glucides s'accompagne d'une réduction de l'apport calorique spontané, et d'une perte de poids modeste mais significative (16g/j correspondant à une perte de 2.9 kg en 6 mois en moyenne, pour une diminution de 10% de l'apport en lipides). En revanche bien que différentes études longitudinales montrent une relation positive entre la consommation de graisses et la prise de poids, d'autres ne sont pas capables d'identifier une telle relation et globalement les données de cohorte ne permettent pas de conclure de façon certaine quant à un lien causal entre les apports alimentaires en lipides et le poids.

De nombreuses limites méthodologiques intrinsèques aux études épidémiologiques nutritionnelles peuvent expliquer ces difficultés à identifier une relation causale entre la consommation de lipides et le poids. Il convient tout d'abord de considérer la possibilité que les individus en surpoids modifie leur alimentation dans le sens de ce qu'ils pensent (ou de ce qui est couramment admis) pouvoir favoriser une perte pondérale (relation causale inverse). Citons également le fait que la sous-estimation des apports caloriques et des nutriments jugés comme nutritionnellement incorrects est en général plus importante chez l'obèse.

A cela il faut ajouter que nous ne mangeons pas des nutriments mais des aliments complexes et que du fait de l'importante auto-corrélation existant entre les différents nutriments, il est souvent difficile de distinguer ce qui revient à l'un, à l'autre, à plusieurs d'entre eux ou à l'interaction de différents nutriments. Il a ainsi été montré qu'une diminution des lipides saturés n'avait pas les mêmes effets si ces lipides étaient remplacés par des acides gras mono-insaturés ou par des glucides. De plus les apports alimentaires et la qualité du reporting peuvent être affectés par de nombreuses caractéristiques individuelles de confusion (âge, sexe, niveau socio-économique, connaissance et comportements de santé, activité physique...), imparfaitement prises en compte par les ajustements statistiques globaux. Ceci est aggravé par le fait que les comportements « sains » ou moins favorables sont souvent associés chez les mêmes individus. A titre d'exemple, dans une étude, l'effet délétère des lipides n'est observé que chez les femmes les plus sédentaires. Enfin, pour des raisons évidentes, les effets des facteurs génétiques de susceptibilité, pourtant essentiels, ne peuvent pas être totalement appréhendés dans ce type d'études. Quelques études récentes soulignent toutefois que suivant leur patrimoine génétique, les individus pourraient répondre de façon plus ou moins favorable à une intervention diététique portant sur la composition en macronutriments.

Les autres nutriments, les glucides notamment, sont-ils vraiment innocents ?

S'il existe incontestablement des arguments indiquant que des apports lipidiques excessifs favorisent la prise de poids, notamment chez les sujets prédisposés ou inactifs, ils ne résument pas à eux seuls ni l'impact de l'alimentation sur le risque d'obésité, ni l'évolution récente de celle-ci dans la majorité des pays. A l'appui de cette affirmation, citons le contraste entre la diminution de la consommation relative des lipides rapportée dans différents pays alors même que l'augmentation de la prévalence de l'obésité se poursuit, voire même s'accélère. C'est le cas aux Etats-Unis, où sous l'impact des campagnes «no fat », l'apport en lipides serait passé de 40 à 30% de l'apport énergétique au cours des dernières décennies mais aussi dans différents pays européens, tels que la Finlande par exemple, ou chez les enfants Français.

Ces données étant pour une part basées sur des statistiques nationales, un biais lié à une augmentation de la sous-estimation des apports lipidiques au fur et à mesure que les campagnes de santé publique incitant à réduire les graisses alimentaires se sont généralisées, ne peut à lui seul expliquer ces résultats. Et, comme souligné plus haut, il faut noter que cette tendance s'accompagne plutôt d'une augmentation des apports énergétiques quotidiens. On ne peut exclure qu'à la faveur des campagnes stigmatisant les lipides, les individus consomment sans restriction des aliments « allégés » en lipides dont certains ont une densité énergétique et une palatabilité élevées ou que l'offre alimentaire ait favorisé l'éclosion d'apports caloriques excessifs sous d'autres formes.

Il est aujourd'hui bien établi que les lipides qui agissent en partie par le biais de la densité énergétique et de la palatabilité de notre alimentation n'en sont pas le seul déterminant. Les glucides font partie des macronutriments énergétiques et peuvent donc contribuer eux aussi à des apports énergétiques excessifs et à une prise de poids. Il n'existe pas d'argument expérimental ou épidémiologique fort indiquant qu'une augmentation de la proportion de glucides dans l'alimentation est un déterminant important de la prise alimentaire.

Toutefois il existe des données fortes indiquant que la consommation de boissons sucrées n'induit pas la même satiété qu'un apport glucidique équivalent sous forme solide. Or l'augmentation de la consommation de boissons sucrées est une modification importante du comportement alimentaire des dernières décennies et différentes études épidémiologiques transversales et prospectives récentes montrent un lien indiscutable entre la consommation de boissons sucrées, le gain de poids et le risque de l'obésité chez l'enfant et l'adolescent. Le fructose - qui pour l'instant est surtout l'apanage du continent américain, où il est utilisé en remplacement du saccharose (sous forme notamment de high fructose corn syrup - HFCS/isoglucose) comme édulcorant dans les boissons, les pâtisseries et autres denrées alimentaires sucrées - pourrait jouer un rôle particulier du fait d'un moindre pouvoir rassasiant mais aussi d'un métabolisme hépatique spécifique. Il inhibe l'oxydation des lipides et sa consommation en grande quantité est associée à une augmentation du risque de prise de poids mais également à une augmentation des triglycérides et un risque accru de stéatose hépatique et de NASH syndrome.

Le rôle de l'index glycémique dans la régulation énergétique reste discuté. Les données des études sur l'index glycémique d'un aliment ne permettent pas de conclure quant à un éventuel effet sur le poids. En revanche, les fibres alimentaires sont associées à un risque moins élevé de gain de poids dans les études épidémiologique d'observation. Expérimentalement l'incorporation de fibres à l'alimentation s'accompagne d'une augmentation du rassasiement et de la satiété, expliquée par leurs effets sur la densité énergétique des aliments.

D'autres mécanismes sont également susceptibles d'avoir un effet satiétogène : l'augmentation du travail et du temps nécessaires à la mastication du fait de leurs caractéristiques physico-chimiques (viscosité), la diminution de la palatabilité, la modification de la vidange gastrique ou encore l'augmentation de la phase intestinale de la digestion des nutriments. Bien qu'il soit difficile d'établir avec certitude que les fibres plutôt que d'autres caractéristiques soient responsables des effets observés, la consommation de céréales complètes, de légumes et de fruits semblent les sources les plus appropriées de glucides, en terme de régulation pondérale.

Et l'alcool ?

La consommation d'alcool, comme celle de toutes les boissons caloriques, est mal compensée par une diminution des autres nutriments et induit une consommation énergétique excessive. L'alcool qui ne peut pas être stocké dans l'organisme est immédiatement oxydé, aux dépens de l'oxydation des lipides. Tout excès calorique induit par la consommation d'alcool favorise ainsi indirectement le stockage des graisses alimentaires au niveau du tissu adipeux. En revanche lorsque la consommation d'alcool est importante, chez l'alcoolique chronique, la consommation alimentaire est souvent diminuée et s'accompagne d'une perte de poids.

4 Qualité des calories ou qualité des comportements ?

La qualité des aliments ne saurait se résumer à leur seule composition en macronutriments. Bien d'autres caractéristiques sont susceptibles d'influencer leur densité énergétique (telle que leur contenu en eau), leur attrait et leur palatabilité et partant de là une prise alimentaire excessive et une prise de poids. D'un autre côté, quelques travaux récents suggèrent que certains polluants tels que les organochlorines qui s'accumulent dans les tissu adipeux et sont retrouvés dans des aliments comme le poisson, la viande ou les produits laitiers pourraient induire une diminution de la thermogenèse et favoriser une prise de poids. Il convient par ailleurs de garder à l'esprit que les bénéfices santé des aliments ne sauraient se résumer à leur impact sur le poids, ni même aux comorbidités associées à l'obésité et contribuent à définir une alimentation saine. De toute évidence ces aspects sortent du champ de cet article. Rappelons simplement qu'une alimentation pauvre en lipides et en conséquence souvent riche en glucides peut induire chez certains individus prédisposés des modifications lipidiques délétères.

Enfin en bouleversant notre style de vie, l'industrialisation, l'urbanisation et l'augmentation du niveau de vie ont largement modifié nos habitudes et nos modes de consommation alimentaires d'une façon qui dépasse largement leur seule composition en macronutriments: le développement de l'alimentation hors domicile et de la consommation d'aliments prêts à consommer, la déstructuration de la prise alimentaire au cours de la journée (repas sautés au profit d'une alimentation hors repas sous forme de collations ou de grignotage), la simplification des repas, la déritualisation (moindre temps consacré au repas, présence de la télévision pendant les repas), l'importante disponibilité d'aliments à la fois denses en énergie et générateurs de plaisir, la taille des portions sont autant d'éléments susceptibles de contribuer à la prise alimentaire et à la prise de poids.

5 Conclusion

Si certains nutriments ou aliments, tels que les lipides, le fructose et les boissons sucrées, favorisent la prise de poids, l'ensemble des données disponibles rappellent l'importance première des apports énergétiques totaux en relation avec la dépense énergétique (en particulier celle en rapport avec l'activité physique) dans le gain de poids. Elles soulignent par ailleurs le danger de campagnes visant à stigmatiser un seul des déterminants d'une pathologie à l'évidence multifactorielle et complexe. Avec la composition nutritionnelle, de nombreux autres facteurs se conjuguent aujourd'hui pour favoriser une surconsommation et/ou augmenter le risque d'obésité chez les sujets prédisposés. Parmi ceux-ci la disponibilité croissante d'aliments variés, denses en énergie, palatables et peu coûteux et la généralisation d'un comportement sédentaire jouent certainement un rôle important.

A l'évidence, la compréhension de la physiopathologie de l'obésité et du rôle propre de l'alimentation et la mise en place de stratégies de prévention ou de traitement nécessitent d'intégrer le comportement alimentaire dans un schéma plus complexe prenant en compte les caractéristiques propres de l'individu (physiologiques, biologiques, génétiques, comportementales, sociales) mais aussi le contexte, l'environnement sociétal et physique dans lequel il évolue.

(Chantal Simon, Professeur de nutrition et chercheur INSERM à l'Université de Lyon, "« Calories » et santé : quantité ou qualité ?" - 50ème JAND - 29 janvier 2010)

SOURCE : Journée Annuelle de Nutrition et de Diététique

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